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四氧嘧啶诱导的兔1型糖尿病模型心房重构研究: 目的研究四氧嘧啶诱导的兔1型糖尿病模型的心房病理,电生理学改变及与炎症氧化应激反应的关系。方法糖尿病组成年健康长耳白兔通过耳缘静脉注射四氧嘧啶诱导兔1型糖尿病模型。4周后动物麻醉开胸暴露心脏,建立Langendorff灌...; 刘彤赵辉李广平

氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞凋亡中前蛋白转化酶枯草溶菌素9与炎症因子的关系被引量：3: 2016年; 目的观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡中前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)与炎症因子表达的关系。方法用ox-LDL处理HUVECs 0小时、12小时、24小时、36小时、48小时,分别检测PCSK9、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、C反应蛋白(CRP)mRNA和蛋白的表达以及核因子-κB(NF-κB)核位移。Lipofectamine 2000转染PCSK9小分子干扰RNA(PCSK9siRNA)进入HUVECs 6小时后,加入ox-LDL处理24小时,分别检测PCSK9、IL-6、MCP-1、MMP-9、CRP的表达以及NF-κB核位移。结果随着ox-LDL处理时间的增加,PCSK9、IL-6、MCP-1、MMP-9、CRP mRNA的表达上调、NF-κB的核位移明显增加,以24小时表达(核位移)最明显,随后表达(核位移)逐渐减少(P<0.05);细胞培养上清液中IL-6、MCP-1、MMP-9、CRP蛋白的浓度随着时间的推移逐渐增加,48小时达到峰值,与0小时比较,48小时增加最明显(P<0.01)。siRNA组PCSK9、IL-6、MCP-1、MMP-9、CRP mRNA和蛋白的表达以及NF-κB核位移较阴性转染组明显降低(P<0.01)。结论 PCSK9siRNA能够抑制ox-LDL诱导的HUVECs炎症因子的表达,PCSK9可能参与了炎症反应的调节。; 钱正瑶李广平李娇梁雪徐昭陈艳赵辉; 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞凋亡

公立医院绩效考核的现状及优化措施被引量：5: 2022年; 如今随着医疗相关的体制改革的推行和深入,已全面取消了药品和耗材中出现的加成问题,整体控制了公立医院的医疗费用,增加了医务人员的薪酬等。不过在新时期公立医院应顺应新形势和国家政策的发展,秉承着公益性的本质适应外部的竞争力,争取能够实现医院可持续发展的战略目标。在这中间面临着改革和转型的问题,要想在整个医疗市场中占据一席地位,应围绕患者不断提升医疗服务质量,这也是公立医院管理的最终目标。另外在公立医院日常管理中绩效考核工作,是有着重要意义和作用。因为绩效考核能够客观全面的呈现出医院职工的实际工作业绩,还能够侧面反映出医院的工作业务和管理活动中是否存在不足之处。以便采取具备针对性的有效措施,保障医院能够稳定持续发展。从本质上来说公立医院绩效考核工资制度,就是由岗位工资和薪级工资,以及绩效工资和津补贴等方面构成的。本文主要针对公立医院绩效考核现状和优化展开讨论,并结合实际情况给出了几点优化措施以供参考。; 赵辉张寅初; 关键词：效绩考核

罗格列酮对糖尿病兔心房结构重构及氧化应激的影响被引量：3: 2011年; 目的探讨罗格列酮对四氧嘧啶诱导的糖尿病家兔心房肌结构重构及体内氧化应激水平的影响。方法应用四氧嘧啶诱导糖尿病家兔20只,将其随机分为糖尿病组和罗格列酮干预组;10只正常家兔为对照组。三组均予普通饲料喂养5周,罗格列酮干预组兔于后4周每天予口服罗格列酮4 mg,分别测定5周后一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。并剪取心房肌组织行HE和MASSON染色,测定胶原容积分数。结果与对照组比较,糖尿病组的MDA水平升高,SOD水平有降低趋势;罗格列酮干预组SOD高于糖尿病组,而MDA水平低于糖尿病组(P<0.05),而与对照组无差异(P>0.05)。NO和GSH水平三组无差异。HE及MASSON染色示糖尿病组左房肌细胞较对照组排列紊乱,炎症浸润,纤维化明显,而罗格列酮干预组炎性改变及纤维化程度均减轻。结论罗格列酮对糖尿病家兔氧化应激改变及心房肌纤维化可能存在拮抗作用。; 赵辉李广平刘彤; 关键词：心血管病学糖尿病罗格列酮纤维化氧化应激

重组人脑利钠肽对急性冠脉综合征致急性心衰的疗效观察被引量：1: 2009年; 目的观察国产重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗急性冠脉综合征(ACS)致急性心衰的疗效及安全性。方法2005年12月—2007年12月在天津市天和医院心内科住院诊断为急性冠脉综合征致急性心衰患者36例,在常规使用利尿剂、抗凝、抗血小板聚集、调脂、及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等药物治疗基础上加用国产rhBNP,连用48h,测定治疗前和停止用药4h后的血浆中BNP水平,收缩压、舒张压、心率、左室射血分数LVEF(%)、左室舒末内径(LVED)、左房内径(LAED)等指标。比较rhBNP治疗前后上述指标的变化。结果rhBNP治疗后患者血浆中BNP水平降低(781.3±355.3)pg/ml(P<0.01),LVEF提高(6.11±4.2)%(P<0.01),心率下降(19.33±12.37)次/min(P<0.01),左房内径减少(5.56±3.10)mm(P<0.01),左室内径和收缩压变化无明显差异。结论急性冠脉综合征致急性心衰使用rhBNP静脉注射治疗是有效和安全的。; 赵辉王健; 关键词：急性冠脉综合征急性心衰 RHBNP

四氧嘧啶诱导的兔1型糖尿病模型心房重构的实验研究: 2013年; 目的研究四氧嘧啶诱导的兔T1DM模型的心房病理和电生理学改变及与炎症氧化应激反应的关系。方法 DM组成年健康长耳白兔经耳缘静脉注射四氧嘧啶,诱导兔T1DM模型。4周后动物麻醉开胸暴露心脏,建立Langendorff灌流的离体兔房颤模型并进行心脏电生理指标的检测。取心房组织,切片行HE及Masson染色,测量胶原容积分数。取血检测血清中炎症和氧化应激相关指标。结果病理学检查显示,DM组兔心房纤维化(P<0.01)。房间传导时间(IACT)、不同S1S1起搏周长时心房有效不应期离散度延长,不同S1S1起搏周长时低位左房有效不应期缩短(P<0.05),其他各点有缩短的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。DM组有6例诱发房颤(P<0.01),NC组未能诱发房颤。DM组血清生化检测显示,胰岛素(Ins)水平下降(P<0.05);葡萄糖、高敏C-反应蛋白(hsC-RP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧阴离子(O2-)水平增高(P<0.05)。结论四氧嘧啶诱导的兔T1DM伴心房病理及电生理改变,可能与机体的炎症氧化应激反应有关。; 赵辉李广平刘彤; 关键词：四氧嘧啶心房颤动心房重构

糖尿病心房重构的研究进展被引量：4: 2015年; 心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常之一，其发生率随年龄增长而增加，可导致脑卒中、心力衰竭（心衰），使患者病死率增加2倍。糖尿病是房颤发生的独立危险因素，但其机制尚不明确。心房结构重构、电重构、神经重构可能参与房颤的发生发展。结合本课题组的前期工作，对近年来糖尿病心房重构研究进展综述如下。; 赵辉张其同刘彤; 关键词：心房重构糖尿病心房颤动独立危险因素心房结构重构神经重构

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赵辉