彭小明
- 作品数：7 被引量：64H指数：5
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-136-5p调控IL-17诱导大鼠星形胶质细胞炎症反应被引量：3
- 2018年
- 目的探讨miR-136-5p靶向NF-κB/A20调控白细胞介素(IL)-17诱导星形胶质细胞炎症反应的研究。方法体外培养SD大鼠原代星形胶质细胞,免疫荧光染色鉴定。构建miR-136-5p过表达及表达抑制的重组慢病毒载体并转染细胞,荧光显微镜下观察并计算转染效率。Real-time PCR及抗体芯片检测IL-17刺激后各组(阴性组:转染LV-ctrl病毒、过表达组:转染LV-miR-136-5p病毒、抑制组:转染LV-miR-136-5p-inhibition病毒)大鼠星形胶质细胞炎性和趋化因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)]的相对表达情况。Western blot检测p-NF-κB、A20蛋白的相对表达水平。结果与阴性组相比,过表达组细胞炎性和趋化因子的mRNA和蛋白表达增加,A20蛋白表达减少,p-NF-κB蛋白表达增加,同时,抑制组的测定结果与之相反。结论 miR-136-5p能够通过NF-κB/A20信号通路来促进IL-17诱导的星形胶质细胞产生上述炎性和趋化因子。
- 何基琛宗少晖曾高峰彭小明邓贵营高云兵
- 关键词：星形胶质细胞
- 黄精多糖对RANKL诱导骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化及体内骨吸收功能的影响被引量：14
- 2017年
- 背景:骨髓巨噬细胞具有向破骨细胞分化的潜能。黄精多糖可能抑制骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化,有望成为治疗骨质疏松的新药物。目的:探讨黄精多糖对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化及体内骨吸收的影响。方法:培养小鼠骨髓巨噬细胞,在巨噬细胞集落刺激因子和不同质量浓度黄精多糖(5,10,20,40,80,160,320,640,1 280,2 560 mg/L)干预下,CCK-8法检测黄精多糖对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响以确定黄精多糖质量浓度范围;在巨噬细胞集落刺激因子和RANKL诱导下给予5,10,20,40,80,160,320,640 mg/L黄精多糖进行干预,不加黄精多糖作为对照组,显微镜下观察细胞形态变化。抗酒石酸酸性磷酸酶染色鉴定破骨细胞数目;实时荧光定量PCR检测破骨相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶、金属基质蛋白酶9、组织蛋白酶K、活化T细胞核因子c1 mRNA表达。建立脂多糖诱导小鼠颅骨骨溶解模型并给予黄精多糖干预,采用Micro-CT扫描及相关软件定量分析骨体积/组织体积百分比、骨小梁数目、骨小梁间距、骨小梁厚度,并制备组织切片抗酒石酸酸性磷酸酶染色鉴定破骨细胞数目及定量分析骨吸收面积。结果与结论:(1)与对照组相比,质量浓度在640 mg/L以下的黄精多糖对小鼠骨髓巨噬细胞增殖无明显影响(P>0.05);(2)不同质量浓度的(40-640 mg/L)黄精多糖可不同程度的减少破骨细胞数目(P<0.01),显著降低了破骨细胞的分化成熟,同时明显降低抗酒石酸酸性磷酸酶、金属基质蛋白酶9、组织蛋白酶K、活化T细胞核因子c1基因的表达(P<0.05);(3)与脂多糖组相比,黄精多糖能有效缓解脂多糖诱导的颅骨骨溶解,骨体积/组织体积百分比、骨小梁数目、骨小梁间距均减小(P<0.05),破骨细胞数目及骨吸收面明显减少(P<0.01);(4)说明黄精多糖能够抑制小鼠骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化成熟及�
- 何基琛宗少晖曾高峰杜力彭小明施雄智吴云乐
- 关键词：黄精属细胞分化破骨细胞黄精多糖
- 黄精多糖调控骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化被引量：26
- 2016年
- 背景:骨髓间充质干细胞具有多向分化潜能。黄精多糖可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进小鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化。目的:探讨黄精多糖对小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:培养小鼠骨髓间充质干细胞,在传统成骨诱导培养基诱导下给予5,10,25,50 mg/L黄精多糖进行干预,不加黄精多糖作为对照组,显微镜下观察细胞形态变化。PNPP法检测碱性磷酸酶活性;观察细胞发生矿化并进行茜素红染色,记录矿化结节数和面积分数;q RT-PCR检测成骨相关基因碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素m RNA表达;采用q RT-PCR和Western Blot分别检测β-catenin基因和蛋白表达水平;采用双荧光素酶报告基因检测系统检测下游β-catenin/TCF的转录活性。结果与结论:(1)与对照组相比,不同质量浓度的黄精多糖以剂量依赖性的方式提高碱性磷酸酶活性(P<0.05),显著增强细胞的矿化能力,明显提高碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素基因的表达(P<0.05);(2)诱导后β-catenin m RNA在第3天表达最高,黄精多糖在促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的过程中还能显著上调β-catenin的表达(P<0.05),促使含有TCF结合位点的荧光素酶报告基因(TOPFlash)的高表达(P<0.05);(3)说明黄精多糖通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。
- 农梦妮曾高峰宗少晖杜力李柯柯彭小明严芳娜
- 关键词：黄精属细胞分化Β连环素骨细胞黄精多糖骨髓间充质干细胞
- 基于有限元分析腰椎内固定的生物力学特征被引量：14
- 2016年
- 背景:后路椎板切除常使脊柱稳定性丧失,故术中多需要使用钉棒内固定技术维持腰椎稳定性。利用有限元分析可以模拟脊柱修复术后脊柱及内固定系统受力情况。目的:构建脊柱腰椎L_1-L_3三维有限元模型,运用三维有限元方法分析全椎板切除及双侧椎弓根螺钉置入后脊柱稳定性变化和应力分布情况。方法:采集1例成年健康男性志愿者L_1-L_3 CT数据,应用Mimics14.01、3-matic(V6.0)、Ansys 15.0等软件构建L_1-L_3完整有限元模型(A组)、L_2行全椎板切除后L_1-L_3有限元模型(B组)、L_2全椎板切除后双侧单节段椎弓根螺钉内固定系统有限元模型(C组)。模拟腰椎行前屈、后伸、侧弯及旋转,分别对3个模型进行有限元分析。结果与结论:1根据不同运动状态下的Von Mises最大应力比较可知,B组最大应力大于A组(P<0.05),C组最大应力大于B组(P<0.05)。2根据不同运动状态下的最大位移可知,B组最大位移大于A组(P<0.05),C组最大位移小于A、B组(P<0.05)。3提示椎板切除后椎体局部受力增加,尤以椎板、椎弓根及关节处增加明显,椎体活动范围增加,影响椎体稳定性;内固定可使椎体活动度减小,使腰椎应力集中于螺钉,椎板及椎弓根应力减小,椎体稳定性增加。过大的应力集中于钉棒系统会增加断钉风险。
- 陶勇吴云乐宗少晖李柯柯杜力彭小明施雄志胡溪源
- 关键词：有限元分析生物力学骨科植入物腰椎椎板切除有限元MIMICS
- 黄精多糖对去卵巢大鼠骨质疏松模型中OPG和RANKL蛋白表达的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨黄精多糖对去卵巢大鼠骨微结构、Ca、P、OPG和RANKL蛋白表达的影响。方法:5月龄雌性大鼠30只,随机分5组:假手术(Sham)组,去势(OVX)组,黄精多糖高、中、低(H-,M-,L-PSP)组。Sham组、OVX组灌胃生理盐水,PSP组灌胃黄精多糖。8周后,观察大鼠胫骨显微结构,Ca、P、OPG和RANKL蛋白表达。结果:OVX组体重、Ca、P、RANKL、骨小梁Tb.Sp较Sham组升高,骨小梁BV/TV、Tb.Th、Tb.N和OPG降低;H-,M-PSP组体重、PSP组Ca和H-PSP组P、H-PSP组RANKL、PSP组Tb.Sp较OVX组降低,H-,M-PSP组OPG和PSP组BV/TV、Tb.Th、Tb.N升高;差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄精多糖对骨质疏松防治主要通过改善骨微结构、降低骨转换、提高OPG蛋白和降低RANKL蛋白表达。
- 严芳娜曾高峰宗少晖彭小明吴平平张磊何基琛韦诚明施雄智
- 关键词：黄精多糖骨质疏松OPGRANKL
- 黄精多糖不依赖于LRP5激活信号通路调控成骨细胞分化被引量：9
- 2017年
- 背景:前期研究发现,黄精多糖通过Wnt/β-catenin信号通路促进骨髓间充质干细胞成骨分化,但是其促进骨髓间充质干细胞成骨分化的作用及分子机制尚不明确。目的:探讨黄精多糖LRP5激活Wnt信号通路促进小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的研究。方法:培养C57BL/6小鼠骨髓骨髓间充干细胞,构建LRP5干扰载体,转染C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,转染后在荧光倒置显微镜下计算细胞荧光转染效率及Western Blot检测LRP5蛋白的表达。碱性磷酸酶、茜素红染色和Western Blot分析转染LRP5-siR NA病毒后小鼠骨髓间充质干细胞成骨能力的改变;RT-PCR及双荧光素酶检测黄精多糖对沉默LRP5的小鼠骨髓间充干细胞的成骨分化作用。结果与结论:(1)与对照组相比,LRP5转染组细胞显著降低细胞的矿化能力(P<0.05),明显降低Osterix、Runx2基因及LRP5蛋白的表达(P<0.05);(2)黄精多糖能促进转染LRP5-siR NA病毒的小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,能显著上调β-catenin及Osterix基因的表达(P<0.05),促使含有TCF结合位点的荧光素酶报告基因(TOPFlash)的高表达(P<0.05);(3)结果说明,LRP5在小鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化过程中有重要作用。黄精多糖不依赖于LRP5激活Wnt/β-catenin信号通路促进小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。
- 彭小明宗少晖曾高峰农梦妮杜力李珂珂何基琛施雄智吴云乐
- 关键词：黄精属膜蛋白质类细胞分化骨细胞黄精多糖WNT/Β-CATENIN通路病毒转染
- miR-136-5p调控白细胞介素17刺激星形胶质细胞后A20蛋白的表达被引量：1
- 2017年
- 背景:研究表明,miR NA在脊髓的发育、脊髓可塑性和脊髓损伤后的病理改变中均发挥着至关重要的调节作用。目的:分析miR-136-5p调控白细胞介素17刺激小鼠星形胶质细胞对A20蛋白表达的影响。方法:体外培养C57BL/6小鼠星形胶质细胞并进行免疫荧光染色鉴定。用白细胞介素17(100μg/L)分别刺激小鼠星形胶质细胞0,3,6,12,24 h,行RT-PCR检测白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的相对表达量,以确定白细胞介素17最佳刺激时间,用不同质量浓度的白细胞介素17(10,20,50,100,200μg/L)刺激6 h,行RT-PCR检测白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达量以确定白细胞介素17最佳刺激浓度。采用白细胞介素17(50μg/L)刺激小鼠星形胶质细胞6 h后,行RT-PCR检测星形胶质细胞产生的miR-136-5p及A20 mRNA的表达含量,并用Western blot检测A20蛋白的表达水平。此外,构建miR-136-5p表达抑制(miR-136-5p-inhibition)的慢病毒表达载体,转染小鼠星形胶质细胞,再次行白细胞介素17刺激并检测miR-136-5p、A20 mRNA及A20蛋白表达水平。结果与结论:(1)白细胞介素17刺激小鼠星形胶质细胞6 h后,miR-136-5p-inhibition抑制组与空白组相比,miR-136-5p表达显著降低(P<0.05);(2)经白细胞介素17(50μg/L)刺激6 h后,各组内A20 mRNA及A20蛋白的表达较刺激前明显降低(P<0.05);miR-136-5p-inhibition抑制组的A20 mRNA及A20蛋白表达与空白组相比显著升高(P<0.05),空白对照组与转染阴性对照组比较蛋白相对表达量没有显著性差异(P>0.05);(3)结果提示,miR-136-5p对白细胞介素17刺激的星形胶质细胞表达A20蛋白可产生影响。
- 施雄智宗少晖何基琛彭小明高云兵邓贵营
- 关键词：细胞因子类转染微RNAS星形胶质细胞白细胞介素17国家自然科学基金
