张源
- 作品数：6 被引量：19H指数：2
- 供职机构：石河子大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞TLR4和TNF-α的变化及其临床意义被引量：14
- 2017年
- 目的观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度的变化及其与冠状动脉病变严重程度的相关性,并探讨其临床意义。方法根据临床表现、心电图及冠状动脉造影结果等综合诊断选择ACS患者60例、稳定型心绞痛(SAP)患者20例、对照者20例为研究对象。其中ACS患者包括急性心肌梗死(AMI)30例和不稳定型心绞痛(UAP)30例,其冠状动脉病变程度根据Gensini积分进行评估;对照者为同期行冠状动脉造影检查排除冠心病者。采用流式细胞术检测各组外周血TLR4表达水平,同时采用ELISA检测血清TNF-α浓度。结果 ACS患者外周血TLR4表达水平和血清TNF-α浓度显著高于对照组和SAP组(P<0.01),而TLR4表达水平在AMI组与UAP组之间、SAP组与对照组之间无显著差异(P>0.05)。ACS患者经PCI治疗后外周血TLR4表达水平和血清TNF-α浓度较术前明显下降(P<0.05);ACS患者外周血TLR4表达水平和血清TNF-α浓度与冠状动脉病变Gensini积分呈正相关(r=0.715,P<0.01;r=0.333,P<0.01)。结论 ACS患者外周血TLR4表达水平显著升高,炎症因子TNF-α的分泌增加,提示二者共同参与ACS的进展过程,并存在一定的相关性;外周血TLR4和TNF-α与冠状动脉病变程度密切相关,经PCI治疗后二者的表达明显降低,提示心肌灌注治疗可能改善冠状动脉的炎症反应。
- 张源黎玲伊陈洁杜广胜黄金白超超
- 关键词：急性冠状动脉综合征TOLL样受体4肿瘤坏死因子ΑGENSINI评分
- 建立β_3肾上腺素能受体过表达的心肌成纤维细胞模型方法的比较
- 2016年
- 目的用两种不同的方法构建β3肾上腺素能受体(β3-AR)过表达的SD乳鼠心肌成纤维细胞(CFBs)模型,并对两种方法的效果进行比较,为今后在细胞水平观察β_3-AR对心功能,尤其是对慢性心力衰竭(CHF)的影响提供新的实验方法。方法 2015年3—6月,选取出生1~3 d的SFP级SD乳鼠8只。分离SD乳鼠CFBs并体外培养,随机分为3个感染复数(MOI)组,分别为MOI 50组、MOI 100组、MOI 200组,采用β_3-AR基因过表达的慢病毒载体感染CFBs,利用流式细胞仪检测感染率,确定最佳MOI。将SD乳鼠CFBs随机分为4个β_3-AR激动剂干预组,分别为正常对照组、10^(-6)mol/L组、10^(-5)mol/L组、10^(-4)mol/L组,采用不同浓度β_3-AR激动剂干预CFBs,利用Western blotting法检测β_3-AR表达水平,挑选出β_3-AR激动剂干预CFBs的最适浓度。结果普通光学显微镜下观察CFBs,无搏动性,大多数呈梭形,其细胞核较大,胞质透明。倒置荧光显微镜下观察感染24、48、72、96h时CFBs状态及荧光表达情况,感染72 h时,各MOI组CFBs生长状态较好,细胞大多数呈梭形,无搏动性,细胞核较大,且肉眼观察荧光表达最佳。MOI 100组、MOI 200组感染率高于MOI 50组(P<0.05);MOI 200组感染率低于MOI 100组(P<0.05)。10-6mol/L组、10^(-5)mol/L组、10-4mol/L组β_3-AR表达水平高于正常对照组(P<0.05);10^(-5)mol/L组β_3-AR表达水平高于10^(-6)mol/L组、10^(-4)mol/L组(P<0.05)。10^(-5)mol/L组、MOI 100组β_3-AR表达水平高于正常对照组(P<0.05);MOI 100组β_3-AR表达水平高于10^(-5)mol/L组(P<0.05)。结论使用β_3-AR过表达的慢病毒载体感染CFBs与β_3-AR激动剂干预CFBs均可使其β_3-AR过表达,且前者效果优于后者。
- 张源王丽张慧马依彤杨毅宁马苗苗朱晓丽
- 关键词：心肌慢病毒载体
- 干扰素γ和CD68^+细胞在急性冠脉综合征的作用
- 2017年
- 目的:观察急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血单个核细胞中细胞因子干扰素γ(interferon gamma,IFN-γ)及CD68^+细胞比例的变化及其与冠状动脉病变严重程度的关系,并探讨其临床意义。方法:将经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的患者,根据临床表现、心电图及冠状动脉造影结果等综合诊断分为急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组30例、不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)组30例、稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)20例和正常对照组20例。采用流式细胞仪检测各组患者外周血单个核细胞中IFN-γ及CD68^+细胞比例。结果:AMI组、UA组、SAP组外周血单个核细胞中IFN-γ的比例均明显高于正常对照组。PCI术后,AMI组、UA组外周血单个核细胞中IFN-γ的比例较术前明显降低。AMI组、UA组外周血单个核细胞中CD68^+细胞的比例均高于SAP组、正常对照组。ACS患者外周血单个核细胞中IFN-γ比例、CD68^+细胞比例均与Gensini评分成正相关。结论:ACS患者外周血中IFN-γ、CD68^+细胞比例明显升高,且均与Gensini评分成显著正相关,提示两者与冠状动脉严重程度有相关,且均参与ACS的发展,其检测有助于临床病情的评估与判断。
- 黎玲伊陈洁黄金张源白超超杜广胜
- 关键词：急性冠脉综合征干扰素Γ冠状动脉粥样硬化GENSINI评分
- 慢病毒转染的β3-AR基因对心肌肥厚的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨β3肾上腺素能受体(β3-AR)对SD大鼠乳鼠心肌肥大的影响及其机制。方法:体外培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,用携带β3-AR基因的慢病毒转染细胞后,用去甲肾上腺素(NE)诱导细胞48h,建立心肌细胞肥大模型。实验分4组:空白对照组(Control组)、心肌肥厚组(NE组)、β3-AR基因转染+NE组(β3-AR组)、空病毒转染+NE组(空病毒组)。用免疫荧光法鉴定心肌细胞,倒置荧光显微镜观察病毒转染组绿色荧光蛋白(GFP)表达,免疫印迹法(Western Blot)检测β3-AR、丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、细胞外信号调控激酶(ERK1/2)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和ERK(p-ERK1/2)及原癌基因c-myc、c-fos蛋白水平的表达。结果:(1)慢病毒介导β3-AR基因转染心肌细胞,β3-AR表达较空白对照组明显升高。(2)用Western Blot检测各实验组细胞原癌基因c-myc、c-fos表达,其中NE组、β3-AR组、空病毒组表达均高于空白对照组,其中β3-AR组cmyc、c-fos表达明显高于NE组。(3)NE组、β3-AR组、空病毒组p38MAPK及ERK1/2的磷酸化水平较空白对照组明显上调,其中β3-AR组表达最高。结论:慢病毒介导的β3-AR基因转染使心肌细胞有效高表达β3-AR,β3-AR可能通过MAPK通路促进心肌肥厚。
- 张慧王丽张源马依彤杨毅宁马苗苗朱晓丽
- 关键词：Β3肾上腺素能受体心肌细胞慢病毒心肌肥厚
- β3-肾上腺素能受体基因过表达促进心肌细胞肥大被引量：2
- 2016年
- 目的:通过慢病毒转染使心肌细胞过表达β3-肾上腺素能受体(β3-adrenoreceptor,β3-AR)基因,研究其对体外培养鼠原代心肌细胞肥大的影响。方法:体外培养新生SD大鼠心室肌细胞,细胞培养24 h后,分别以转染复数(multiplicity of infection,MOI)20、50、80、100转染只携带绿色荧光蛋白(GFP)慢病毒(空病毒),病毒转染72 h后,在倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白GFP表达情况,以确定最佳转染复数。心肌细胞以最佳MOI值转染携带β3-AR基因慢病毒24 h后,去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导心肌细胞48 h,建立转染后体外心肌肥厚模型。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测β3-AR、原癌基因c-myc、c-fos的蛋白表达水平。结果:用不同MOI的慢病毒转染心肌细胞,转染效率不同,以MOI=50转染效率最高;NE诱导心肌细胞48 h后,随β3-AR表达增加,c-myc、c-fos蛋白水平表达增加(Control组:0.098±0.012、0.105±0.008 vs NE组:0.174±0.012、0.164±0.015 vsβ3-AR转染组:0.268±0.010、0.325±0.014,P<0.05),心肌肥厚加重。结论:以携带β3-AR的慢病毒转染心肌细胞可有效增加β3-AR表达,随β3-AR表达增加,心肌肥厚加重。
- 张慧王丽张源马依彤杨毅宁马苗苗
- 关键词：心肌细胞慢病毒心肌肥大
- β3肾上腺素能受体对心肌成纤维细胞纤维化的作用及其机制被引量：2
- 2016年
- 目的观察β3肾上腺素能受体（β3-AR）对心肌成纤维细胞（CFB）纤维化的作用，并探讨其机制。方法分离Sprague-Dawley（SD）大鼠乳鼠的CFB体外培养，CFB分为4组，即阴性对照组、β3-AR激动剂处理组（BRL组）、β3-AR拮抗剂处理组（SR组）和阳性对照组。阴性对照组CFB的培养基中不加任何药物干预；BRL组和SR组，在CFB培养基中分别先加入10^-6mol／L的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），1h后再分别加入β3-AR激动剂BRL3734410^-5mol／L或β3-AR拮抗剂SR59230A10^-5mol／L；阳性对照组，CFB培养基中仅加入10^-6mol／L的AngⅡ。水溶性四唑盐-1（WST-1）法检测CFB增殖情况。蛋白印迹法检测β3-AR、转化生长因子β1受体（TGF-β1-R）、转化生长因子β（TGF-β）1、TGF-β受体激酶底物Smad-2、磷酸化Smad-2（p-Smad-2）、I型胶原以及Ⅲ型胶原蛋白的表达水平。结果（1）各组乳鼠CFB增殖情况的检测结果：BRL组乳鼠CFB增殖强度明显大于阴性对照组、SR组和阳性对照组（1．08±0．01比0．97±0．03、1．03±0．01和1．05±0．01，P均〈0．05）。阳性对照组乳鼠CFB增殖强度明显大于SR组和阴性对照组（P均〈0．05）。SR组乳鼠CFB增殖强度明显大于阴性对照组（P〈0．05）。（2）各组乳鼠CFBβ3．AR蛋白表达水平的检测结果：BRL组乳鼠CFBβ3-AR蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组（0．246±0．004比0．078±0．006、0．054±0．001和0．015±0．003，P均〈0．05）。阳性对照组乳鼠CFBβ3-AR蛋白表达水平明显高于SR组和阴性对照组（P均〈0．05）。SR组乳鼠CFBβ3-AR蛋白表达水平则明显高于阴性对照组（P〈0．05）。（3）各组乳鼠CFBTGF-β1-R蛋白表达水平的检测结果：BRL组乳鼠CFBTGF-β1-R蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组（0．60±0．01比0．31±0．02、0．28±0．02和0．06±0．01，P均〈0．05）。阳性对照组乳鼠CFBTGF
- 张源王丽张慧马依彤杨毅宁陈邦党马苗苗朱晓丽
- 关键词：心肌纤维化
