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凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤模型的研究: 目的探索凝血酶合并缺氧对PC12细胞损伤的最佳反应时间点,为进一步研究凝血酶在缺血性脑损伤中的意义提供实验方法.方法建立体外缺氧合并凝血酶诱导的PC12细胞损伤模型.按照常规细胞培养方法,采用三气培养箱(1％02,5...; 邓奕辉李定祥覃弘宇李银

解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤ERK1/2信号通路表达的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨急性缺血性中风(AIS)瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法(1)用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。(2)将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组(MEK抑制剂组),应用荧光定量实时RT-PCR方法检测MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达,应用免疫荧光法检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果 PCR结果提示:模型组MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达与空白对照组相比显著升高(P<0.01),解毒化瘀方组和PD98059组MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达较模型组显著降低(P<0.01),免疫荧光结果提示:解毒化瘀方组和PD98059组ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论解毒化瘀方以凝血酶为作用的分子靶点,能够显著降低ERK1/2信号通路在缺血性中风体外细胞模型中的表达。; 邓奕辉成绍武易亚乔覃弘宇李银李定祥; 关键词：解毒化瘀方急性缺血性中风凝血酶 ERK1/2信号通路

基于凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤的模型研究被引量：1: 2016年; 目的探索凝血酶合并缺氧对PC12细胞损伤的最佳反应时间点,为进一步研究凝血酶在缺血性脑损伤中的意义提供实验方法。方法建立体外缺氧合并凝血酶诱导的PC12细胞损伤模型。按照常规细胞培养方法,采用三气培养箱(1%O2,5%CO2,94%N2)和无糖DMEM培养液造成细胞缺氧模拟缺血,并同时加入不同浓度的凝血酶(0、50、100、150和200U/mL),再将每组都作用于1、6、12、24h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)分析细胞的存活率、TUNEL法检测细胞的凋亡程度。结果随着缺氧时间的延长和凝血酶浓度的增加,细胞存活率逐渐下降,TUNEL细胞阳性率和凋亡率逐渐升高。低浓度凝血酶(50U/mL)在缺氧1h后,与对照组(0U/mL)相比细胞存活率有所升高,提示低凝血酶可能有保护作用。尤以缺氧12h后开始细胞损伤更为明显,150U/mL凝血酶组作用12h后与对照组相比细胞存活率显著下降(P<0.01),凋亡率显著增加(P<0.05);且200U/mL凝血酶作用12h和150、200 U/mL凝血酶组作用24h后细胞存活率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 150U/mL凝血酶在缺氧作用12h后为研究凝血酶合并缺氧对PC12细胞损伤的最佳模型条件。; 覃弘宇李银李定祥邓奕辉; 关键词：PC12细胞凝血酶缺氧细胞损伤

解毒化瘀方含药血清与血浆对PC12细胞损伤模型影响的比较研究: 目的通过凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤建立模型,观察解毒化瘀方含药血清与含药血浆对模型PC12细胞的活力、PAR-1、ERK1/2mRNA及蛋白表达的影响,比较解毒化瘀方含药血清与含药血浆两者作用的差异性。方法1.凝...; 李银; 关键词：PC12细胞解毒化瘀方含药血浆含药血清; 文献传递

百合食疗对老年性痴呆症预防作用的实验研究被引量：2: 2012年; 目的:研究百合食疗对老年性痴呆(AD)模型大鼠行为学、免疫力及SOD活力、脑组织TChE的影响。方法:采用三氯化铝和D-半乳糖复合造模的方法塑造老年性痴呆大鼠模型,百合分30g、50g两组对老年性痴呆模型大鼠进行预防。造模后第30天开始测试各组大鼠的学习记忆能力,然后取血和脑组织,测血清超氧化物歧化酶(SOD),脑组织匀浆乙酰胆碱酯酶(TChE)等指标,对空白组、百合30g组、百合50g组、模型组、布洛芬组的各指标分别进行统计处理。结果:百合30g组、百合50g组的学习记忆能力和血清SOD活性均高于模型组,脑组织TChE的浓度低于模型组,具有显著差异性(P<0.05),但百合30g和50g组间无显著性差异。结论:百合对预防老年性痴呆有一定效果。; 李银杨灿明戴丽琴黄立花雷濡萌; 关键词：百合老年性痴呆氯化铝 D-半乳糖 SD大鼠学习记忆能力

解毒化瘀方药物血清与药物血浆对模型PC12细胞蛋白酶活化受体-1、细胞外信号调节激酶1/2表达的影响被引量：1: 2016年; 目的比较解毒化瘀方药物血清与药物血浆对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤蛋白酶活化受体(PAR)-1、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2表达的差异。方法灌胃给药制备大鼠药物血清和药物血浆。采用三气培养箱和无糖DMEM培养液造成细胞缺氧模拟缺血,并同时加入150 U/m L凝血酶,建立体外缺氧合并凝血酶诱导的PC12细胞损伤模型。实验分为空白组、模型组、药物血清组及药物血浆组。实时荧光定量PCR检测细胞PAR-1、ERK1/2 m RNA表达,免疫荧光法检测细胞PAR-1、ERK1/2蛋白表达。结果与空白组比较,模型组PAR-1、ERK1/2 m RNA和蛋白表达增强(P<0.05);与模型组比较,药物血清组和药物血浆组PAR-1、ERK1/2 m RNA和蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01);药物血浆组PAR-1、ERK1/2表达较药物血清组下降(P<0.05)。结论解毒化瘀方药物血浆抗缺氧合并凝血酶诱导PC12细胞损伤作用优于其药物血清。; 邓奕辉李银谭琥覃弘宇李定祥; 关键词：解毒化瘀方药物血清 PC12细胞

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李银