黄磊
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：华南师范大学生物光子学研究院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学理学机械工程更多>>
- 利用重组荧光素酶报告基因载体研究E2F调控组蛋白H2A的转录
- 2008年
- 转录因子E2F与细胞增殖、凋亡及癌变密切相关,组蛋白H2A是构成核小体的重要成员之一。研究通过特异性的阻断Rb基因的表达发现组蛋白H2A家族成员:HIST1H2AJ表达下调,再进一步研究转录因子E2F对HIST1H2AJ的转录调控。通过PCR得到HIST1H2AJ的5'非翻译区序列,克隆到荧光素酶报告载体pGL3中,然后转染入HEK293,再检测荧光素酶的活性来判断E2F是否调控HIST1H2AJ的转录。研究结果表明:转录因子E2F能够调控组蛋白H2A家族成员之一HIST1H2AJ的转录。
- 吉雁鸿黄磊孙学刚
- 关键词：E2F转录
- 实时监测高通量低能量激光照射诱导GSK-3β的核质穿梭
- 2009年
- 糖原合成酶激酶-3(glycogen synthasekinase-3,GSK-3)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶。哺乳动物细胞中主要存在GSK-3α与GSK-3β两种亚型。以前的研究认为GSK-3是一种单一的磷酸化糖原合成酶的激酶,可以抑制糖原的合成。最近的研究表明GSK-3可以磷酸化50多种底物,进而调节细胞的多种生理过程,包括细胞结构的改变、代谢,基因表达及细胞凋亡。本文主要研究在高通量低能量激光(high fluencelow-power laserirradiation,HF-LPLI)照射下,GSK-3β在活细胞中的动态分布变化。应用荧光蛋白融合蛋白GFP-GSK-3β,在人神经胶质母细胞瘤细胞(U-87)中实时监测高通量低能量激光照射下GSK-3β的动态行为。实验结果显示,120 J/cm^2的氦氖激光照射后,GSK-3β在9 h时进入细胞核,并维持在核内近2 h,随后GSK-3β又从细胞核转位到细胞质中。这表明高通量低能量激光照射激活了GSK-3β。同时,实验结果预示了高通量低能量激光照射可能激活GSK-3β并且参与调控了p53、β-catenin、Myc等相关的转录因子。进一步的研究将探讨在高通量低能量激光照射下,GSK-3β具体调控的转录因子以及调控机制。
- 黄磊邢达吴胜男刘镭
- 关键词：细胞凋亡转录因子
- 利用单分子荧光成像技术研究十字孢碱诱导细胞凋亡过程中糖原合成酶激酶-3β促进Bax转位
- 2009年
- 糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)除了在抑制糖原合成中的重要作用外,越来越多的研究表明它是细胞凋亡过程中的一个关键信号调节蛋白。然而,在细胞凋亡过程中它调节的主要下游促凋亡蛋白依然不明确,尤其是Bcl-2家族的促凋亡蛋白(Bax是其中最重要的蛋白之一)。通过对GSK-3β和Bax两种蛋白进行荧光标记,在单分子水平上研究了十字孢碱(staurosporine,STS)诱导人肺腺癌细胞(ASTC-α-1)凋亡过程中,GSK-3β活化与Bax转位之间的关系。实验结果表明STS诱导ASTC-α-1凋亡过程中,共转染pCFP-Bax和pYFP-GSK-3β的细胞发生凋亡的时间明显早于单转染pYFP-Bax的细胞,并且Bax发生转位的时间也明显提前。这些结果显示在STS这种凋亡因素刺激下,GSK-3β可以通过促进Bax转位从而加速细胞凋亡。这是单分子荧光成像技术研究活细胞内分子事件的又一个重要应用。
- 黄磊邢达吴胜男
- 关键词：糖原合成酶激酶-3ΒBAX细胞凋亡
- 低功率激光调节脂肪细胞内ERK与Akt促进甘油三酯的合成被引量：2
- 2013年
- 低功率激光照射(LPLI)可以激活细胞内多种信号途径促进细胞增殖、迁移、分化等,但是LPLI能否调节脂肪细胞内胞外信号调节激酶(ERK)和蛋白激酶B(Akt)促进甘油三酯的合成却尚未见报道。利用LPLI刺激前脂肪细胞和成熟脂肪细胞并结合蛋白质免疫印迹法分析处理后细胞内ERK和Akt活性的变化。研究结果表明LPLI处理后前脂肪细胞内ERK和Akt的活性增高,而LPLI处理成熟脂肪细胞后ERK活性下降而Akt活性增高,说明LPLI在脂肪细胞内可以差异性调节ERK和Akt的活性。此外,LPLI能通过抑制ERK、激活Akt而增加胰岛素抵抗脂肪细胞内甘油三酯的含量。该结果暗示LPLI可能通过调节ERK与Akt信号缓解脂代谢紊乱造成的胰岛素抵抗。
- 蒋笑笑巩龙龙黄磊
- 关键词：生物光学脂肪细胞胞外信号调节激酶蛋白激酶B
