潘迪光
- 作品数：5 被引量：22H指数：3
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 罗格列酮对TNF-α刺激人脐静脉内皮细胞CF6表达的影响被引量：8
- 2008年
- 目的研究噻唑烷二酮类药物罗格列酮(ROS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)激活与线粒体偶联因子6(CF6)表达的影响。方法体外培养的第3～5代HUVEC用于实验。采用RIA检测培养基中CF6的含量,用免疫组织化学分析检测细胞NF-κB亚单位p65的表达程度。结果TNF-α能有效激活NF-κB并诱导HUVEC表达CF6增加;ROS干预能抑制NF-κB激活并减轻TNF-α诱导的HUVEC之CF6表达。结论TNF-α通过激活NF-κB使CF6表达增加;ROS可抑制TNF-α对NF-κB激活,进而抑制NF-κB对CF6的表达上调,这可能是噻唑烷二酮类药物抗高血压的机制之一。
- 叶泽兵李志樑宋旭东潘迪光付强刘映峰
- 关键词：肿瘤坏死因子Α脐静脉内皮细胞偶联因子6核因子-ΚB罗格列酮
- 趋化因子Fractalkine与心肌细胞缺血再灌注损伤被引量：9
- 2007年
- 目的探讨一种新的化学趋化因子Fractalkine(FKN)与缺血再灌注关系及其信号转导途径。方法分别培养心肌细胞(MC)、心肌成纤维细胞(CFs)、人脐静脉内皮细胞(ECV304),利用缺氧(缺血液)和复氧液(再灌注液)造成3种细胞的缺氧复氧模拟缺血再灌注,观察3种细胞存活率及RT-PCR检测的FKN的mRNA表达;对人脐静脉内皮细胞给NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC),检测的FKN的mRNA表达变化。结果1)CFs在整个缺氧复氧过程中没有FKN的表达。2)ECV304缺氧前与复氧即刻FKN无表达,缺氧复氧后0.5、1、2、3、4hFKN表达增加,分别是(0.21±0.02)、(0.43±0.02)、(0.58±0.02)、(0.40±0.02)、(0.13±0.02),于复氧后2h到达表达最高值(全部P<0.01)。3)MC缺氧复氧后0.5、1、2hFKN表达增加,分别是(0.12±0.01)、(0.34±0.05)、(0.41±0.05),于复氧后2h到达表达最高值(P均<0.01)。4)每个时间段MC的FKN表达均低于ECV304(P<0.01)。5)PDTC(3、10μmol/L)是NF-κB的抑制剂,可明显抑制ECV的FKN mRNA的表达(P<0.01)。结论FKN参与心肌缺血再灌注过程,内皮细胞是表达FKN的主要细胞;NF-κB可能参与FKN表达的信号转导通路。
- 潘迪光李志梁刘映峰宋旭东傅强
- 关键词：缺血再灌注趋化因子FRACTALKINE吡咯烷二硫氨基甲酸酯
- 肿瘤坏死因子α刺激人脐静脉内皮细胞线粒体偶联因子6表达及其分子机制被引量：1
- 2008年
- 背景:线粒体偶联因子6作为一种新的血管活性肽,参与了许多生理功能调节。目的:探讨人脐静脉内皮细胞在肿瘤坏死因子α刺激下线粒体偶联因子6的表达及其分子机制。设计、时间及地点:分组对照观察,实验于2006-06/2007-03在南方医科大学附属珠江医院完成。材料:健康产妇足月分娩的脐带来源于南方医科大学附属珠江医院产科(产妇均签署知情同意书);肿瘤坏死因子α为北京邦定泰克生物有限公司产品;鼠抗人线粒体偶联因子6单克隆抗体为美国凤凰药业公司产品。方法:应用肿瘤坏死因子α(100～250μg/L)刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞。主要观察指标:以流式细胞术检测线粒体偶联因子6在细胞膜上的表达,以反转录-聚合酶链反应方法检测线粒体偶联因子6mRNA不同时间的表达变化,以蛋白质印迹分析检测细胞核中NF-κB不同时间的表达变化,同时检测胞浆中IκBα的含量变化。结果:肿瘤坏死因子α刺激人脐静脉血管内皮细胞膜表面线粒体偶联因子6表达增加,线粒体偶联因子6mRNA表达增强,刺激1h后线粒体偶联因子6mRNA表达最强,1.5h后回到原来水平,核内核因子κB含量在6h明显增加,之后一直持续高水平状态,而胞浆中IκBα含量在6h明显减少,之后一直持续低水平状态。结论:肿瘤坏死因子α刺激人脐静脉血管内皮细胞后,迅速活化核因子κB,启动线粒体偶联因子6的转录,线粒体偶联因子6mRNA的表达增加,线粒体偶联因子6合成增加,导致线粒体偶联因子6在细胞膜表面表达增加。
- 叶泽兵李志樑宋旭东潘迪光付强刘映峰
- 关键词：肿瘤坏死因子A脐静脉内皮细胞偶联因子6
- 趋化性细胞因子Fractalkine及受体CX3CR1与心肌缺血再灌注关系研究
- 心肌缺血再灌注损伤是指缺血期处于可逆损伤的心肌细胞经恢复血液供应后产生新的损伤，是目前医学研究的热点之一。心肌缺血再灌注的机理并未完全清楚，目前研究表明心肌缺血再灌注损伤本身是种过度的炎症反应的结果。心肌缺血再灌注时血管...
- 潘迪光
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤FRACTALKINENF-ΚB免疫组化
- 辛伐他汀对缺血再灌注大鼠趋化因子FKN及其受体CX3CR1的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨趋化因子FKN及受体CX3CR1与缺血再灌注的关系以及辛伐他汀对FKN及受体CX3CR1的影响。方法:建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分成假手术组、缺血再灌注组、辛伐他汀干预组,用免疫组化方法观察心肌中的FKN及白细胞中的受体CX3CR1表达的变化。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组、辛伐他汀组再灌注后1hFKN蛋白均显著上调,并于2h达高峰,CX3CR1蛋白表达于间质浸润白细胞,并与FKN表达呈现相似的动态变化特征。辛伐他汀组不同时间段FKN和CX3CRl的表达均低于缺血再灌注组。结论:趋化因子FKN及其受体CX3CRl参与了缺血再灌注损伤;辛伐他汀可有效降低FKN及其受体CX3CRl在缺血再灌注中的表达,从而减轻缺血再灌注损伤。
- 潘迪光李志梁刘映峰旭东傅强
- 关键词：缺血再灌注趋化因子FKN辛伐他汀
