王延文
- 作品数：10 被引量：67H指数：4
- 供职机构：上海中医药大学附属龙华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科委科研计划项目国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 结直肠癌DNA错配修复蛋白的表达及临床病理学意义被引量：7
- 2016年
- 目的探讨错配修复蛋白在结直肠癌中的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学法,对55例结直肠癌组织标本进行MLH1、MSH2、MSH6、PMS2四种错配修复蛋白检测,同时观察其与临床病理学参数关系。采用real-time PCR法对其中10例进行鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)第2号外显子和鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌基因同源体B1(BRAF)基因第15号外显子突变检测。结果 55例患者中50例四种蛋白均阳性表达,为微卫星稳定(MSS),5例患者蛋白表达有缺失,提示为高频微卫星不稳定(MSI-H),缺失率为9.09%,其中4例MLH1、PMS2联合缺失,1例MSH2、MSH6联合缺失;MSI-H患者肿瘤多发生在右半结肠,与MSS患者相比差异显著(P=0.01),其中3例为黏液癌或伴黏液分化癌,均无淋巴结转移;10例行KRAS及BRAF突变检测的病例中,6例存在KRAS基因突变,1例存在BRAF基因突变且表现为MLH1、PMS2表达联合缺失。结论 MSI-H结直肠癌患者多发生在右半结肠,这类患者有以黏液癌或伴有黏液分化癌多见及淋巴结转移少见为特征的趋势;MSI-H与MSS患者相比,在年龄、性别、肿块大小、肿瘤分级及分期方面无显著差异;发现散发性结直肠癌中具有微卫星不稳定的病例,结合其他检测可进一步指导临床用药,为新的治疗方案提供理论依据。
- 张晓云张春雁王延文魏静静周梦云
- 关键词：结直肠肿瘤微卫星不稳定性DNA突变分析DNA错配修复
- 针药结合调控子宫内膜异位症大鼠内膜组织ERα、ERβ的作用被引量：4
- 2021年
- 目的研究针药结合调控子宫内膜异位症(内异症)雌激素受体的作用。方法50只SD大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、针灸组、中药组和针药组,每组10只;建立大鼠内异症模型;针灸组针刺“血海”“三阴交”,艾灸“关元”,中药组给予加味没竭片0.9%NaCl溶液混悬液灌胃,针药组给予上述2种方法综合治疗,假手术组、模型组进行固定针灸并给予等量0.9%NaCl溶液灌胃。治疗30 d后,测量各组大鼠异位囊肿直径;取正常子宫内膜、在位及异位内膜组织进行免疫组织化学检测,比较不同组织中雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)的表达。结果与模型组比较,针灸组、中药组和针药组异位囊肿直径显著缩小(P<0.05),针药组异位囊肿直径显著小于针灸组和中药组(P<0.05)。针灸组和针药组在位及异位内膜ERα表达显著高于模型组(P<0.01)和中药组(P<0.01),针药组在位内膜ERα表达高于针灸组(P<0.05)。针灸组、中药组、针药组在位及异位内膜ERβ表达均显著低于模型组(P<0.01),针药组在位及异位内膜ERβ表达均低于中药组(P<0.01)。内异症大鼠在位及异位内膜组织ERα/ERβ比率均较低,其中针药组大鼠在位及异位内膜组织中ERα/ERβ比率高于其余各组。结论针药结合可能通过上调在位及异位内膜组织中ERα表达、下调在位及异位内膜组织中ERβ表达,使其趋于正常子宫内膜水平,进而达到治疗大鼠内异症的效应。
- 吴楚婷李铭旸张晓云王延文胡佳玮张春雁
- 关键词：子宫内膜异位症针药结合雌激素受体Β
- 胃癌PTBP3表达状态与中医证型的相关性研究被引量：3
- 2021年
- 目的:通过检测PTBP3在胃癌组织中的表达差异,分析PTBP3表达水平与胃癌脾气虚证的相关性,探讨胃癌脾气虚证的危险因素。方法:收集胃癌新发病例,根据中医症状调查表进行中医辨证分型,并收集手术或胃镜石蜡切片,对肿瘤组织进行免疫组化染色,采用Pearson相关性分析和Logistic回归分析以探讨PTBP3与胃癌脾气虚证的关系。结果:共有228例胃癌患者纳入本研究。其中,男性169例,女性59例;Ⅰ期患者28例,Ⅱ期36例,Ⅲ期126例,Ⅳ期38例;中医辨证分型为脾气虚证者109例,非脾气虚证者119例;PTBP3低表达者97例,高表达者131例。Pearson分析显示,PTBP3表达与脾气虚证具有一定的相关性(R2=0.166,P<0.01),多因素Logistic回归分析结果显示,PTBP3高表达和肿瘤家族史为脾气虚证的独立危险因素(P<0.05)。结论:PTBP3表达状态与胃癌脾气虚证相关;PTBP3高表达是胃癌脾气虚证的独立危险因素。
- 张光涛李朝燕韩晨秦梦梦朱晓虹徐燕徐燕黄晨王延文赵刚
- 关键词：胃癌免疫组化脾气虚证中医证型
- 柠檬酸和EDTA缓冲液对胃肠腺癌CK20、EGFR和AE1/AE3抗原修复的比较
- 2017年
- 免疫组织化学染色(Immuno histo chemistry,IHC)是利用抗原抗体特异性结合的原理,通过化学反应使标记抗体的显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素)色来确定组织细胞内抗原,对其定性、定位及定量的研究,由于甲醛固定时使标本的氨基酸残基分子之间或分子内形成醛键,从而使抗原决定簇被掩盖或破坏,使部分抗原-抗体反应不能特异性结合,因此充分的抗原修复是IHC染色结果正确与否的重要环节,因此我科就CK20、EGFR、AE1/AE3在胃肠道腺癌中的表达时,选择上述两种抗原修复液,同时行高压锅热修复,现研究结果报道如下。
- 王延文杨慧玲
- 关键词：免疫组织化学染色抗原修复
- 扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心脏血管新生作用的影响被引量：1
- 2022年
- 目的观察扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心脏血管新生作用的影响。方法应用腹腔注射阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠模型,60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、扩心方低[1.8 mg/(kg·d)]、中[3.6 mg/(kg·d)]、高剂量组[7.2 mg/(kg·d)]及卡托普利组[5 mg/(kg·d)]。各组分别给予药物或生理盐水灌胃4周。造模结束后采用超声心动图检测大鼠心脏功能;HE、Masson染色观察大鼠心肌组织病理学改变;免疫组化观察大鼠心肌组织VEGF、α-SMA、CD31、CD34表达情况;Western blot观察大鼠心肌组织VEGFR-2蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠LVIDD及LVIDS值升高,EF及FS值降低(P<0.05),与模型组大鼠相比,扩心方高、中、低及卡托普利组大鼠LVIDD、LVIDS值降低,EF、FS值升高(P<0.05);与模型组相比,扩心方低、中、高剂量组及卡托普利组VEGF、CD31、CD34表达明显增加,且CD34表达呈剂量依赖性;扩心方高剂量组α-SMA较模型组表达增加明显;扩心方低、中、高剂量组及卡托普利组VEGFR-2蛋白表达较模型组均升高,其中扩心方低、中剂量组及卡托普利组升高显著(P<0.01)。结论扩心方可通过上调促血管新生因子VEGFR-2表达,增加阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心肌微血管密度,促进血管生成。
- 董艺丹徐迎佳吴琼安世英王延文苑素云曹敏彭陇萍王佑华
- 关键词：扩张型心肌病血管新生阿霉素
- 肾脏嗜酸性空泡状肿瘤1例
- 2023年
- 患者女性,60岁,健康状况一般,有腔隙性脑梗死病史5年余。2021年11月体检B超示左侧肾占位,遂入住我院。肾脏增强CT示:左侧肾中部见一异常信号块影,T1WI低信号,T2WI不均匀低信号,边界较清,大小2.8 cm×3.5 cm。动态增强后皮髓交界期可见病灶早期边缘强化,实质期呈相对低信号。患者于2021年12月8日全麻下行腹腔镜左侧肾脏根治术。
- 陈玲王延文张晓云
- 关键词：肾肿瘤病例报道
- 皮肤微囊肿性附属器癌临床病理观察被引量：1
- 2018年
- 目的探讨皮肤微囊肿性附属器癌(MAC)的临床病理特点、诊断及治疗,旨在提高对该病的认识。方法对我院1例发生于左大腿的MAC进行病理形态学及免疫组化标记观察,并复习相关文献。结果患者女性,48岁,临床表现为左大腿部手术瘢痕周围瘙痒。组织学表现为肿瘤通常见于真皮层内,部分浸润到皮下组织,瘤细胞由基底样细胞及鳞状细胞组成的团块、巢状、条索状或腺管样结构,可见角质囊肿形成;瘤细胞团间为宽窄不一的纤维间隔,腺管样结构管腔较小,内衬单层或双层立方细胞,腔内含嗜伊红均质状物;细胞轻度异型,核染色质粗,可见小核仁。结论皮肤MAC是一种向毛囊和汗腺分化的罕见低度恶性附属器肿瘤,生长缓慢,有其独特的组织形态和免疫表型。目前以手术完整切除为主要治疗方法,术后密切随访。
- 李云园张晓云陈玲王延文
- 关键词：附属器左大腿临床病理
- 肉芽肿性小叶性乳腺炎300例临床病理学分析被引量：40
- 2019年
- 目的探讨乳腺肉芽肿性小叶性乳腺炎的临床病理学特征。方法收集上海中医药大学附属龙华医院2015年1月至2017年11月病理诊断为肉芽肿性小叶性乳腺炎手术切除标本300例及患者资料。常规石蜡制片,HE染色,116例行革兰染色。采用免疫组织化学EnVision法检测CD3、CD20、CD68、IgG、IgG4、CD38、CD138的表达。结果本组患者年龄23~47岁,中位年龄32岁。患者均为女性,96.7%(290/300)有哺乳史。病变发生于左乳143例,右乳138例,双侧乳腺19例。39.7%(119/300)患者血清泌乳素升高,37.0%(111/300)红细胞沉降率升高,15.7%(47/300)合并下肢结节性红斑或关节肿痛。组织学形态为以小叶为中心的化脓性肉芽肿性炎,可伴随小叶内及小叶间导管扩张,合并导管扩张症者16例。肉芽肿病变中中性粒细胞聚集带外周CD3+淋巴细胞多于CD20+淋巴细胞。51.7%(60/116)病灶可见革兰阳性杆菌。结论肉芽肿性小叶性乳腺炎有其独特的组织学特征,该病可能与棒状杆菌感染有关,患者可伴随血清泌乳素及红细胞沉降率升高。发病年龄、部位及病史对其诊断及鉴别诊断有重要意义。
- 陈玲张晓云王延文赵秋枫丁华野
- 关键词：肉芽肿性乳腺炎革兰氏阳性菌放线菌目
- 扩心方通过调节TGF-β1/Smad2通路改善扩张型心肌病大鼠心肌纤维化被引量：11
- 2022年
- 目的观察扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的改善作用并探究其作用机制。方法选取Wistar大鼠68只,设8只为空白对照组(Con组),余60只以腹腔注射阿霉素建立DCM模型后随机分为模型组(Dox组),扩心方低(KXF-L组)、扩心方中(KXF-M组)、扩心方高(KXF-H组)剂量组、卡扩普利组(Cap组),每组12只,连续灌胃4周。治疗结束后,行心脏超声检查测左室结构及心功能变化;Masson染色观察心肌组织形态学改变;免疫组化观察心肌组织Ⅰ型胶原(简称ColI)、Ⅲ型胶原(简称ColⅢ)表达;蛋白芯片检测TGF-β1相关通路中各蛋白表达情况;蛋白印迹法(Western blot)测心肌TGF-β1、Smad2蛋白表达。结果(1)心超:与Con组相比,Dox组LVEDD、LVESD明显增加(P<0.01),LVEF、LVFS明显降低(P<0.01),IVS缩小(P<0.05),心肌重塑明显,而经过扩心方干预后,LVEDD、LVESD、LVEF、LVFS明显改善(P<0.01)。(2)Masson染色:与Con组相比,Dox组心肌细胞肥大,间质增生,细胞排列紊乱,经扩心方干预后上述病理改变明显改善(P<0.01)。(3)免疫组化:与Con组相比,Dox组ColⅠ、ColⅢ表达明显增多(P<0.01)。经扩心方治疗后有明显减少(P<0.05)。(4)蛋白芯片:与Con组相比,Dox组TGF-β信号传导通路中有3种蛋白表达上调,分别为PP2A-alpha(上调1.42倍)、Smad2(上调1.5倍)、TGFBR2(上调1.44倍),而经扩心方干预后Smad2表达下调0.81倍、TGFBR2表达下调0.77倍,差异有统计学意义(P<0.01)。(5)Western blot:与Con组相比,Dox组Smad2、TGF-β1蛋白表达明显增加(P<0.01),而经扩心方干预后,各剂量组TGF-β1表达均明显降低(P<0.01),KXF-H组Smad2蛋白明显降低(P<0.01)。结论扩心方可改善阿霉素诱导的DCM大鼠心肌纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。
- 吴琼董艺丹王佑华彭珑萍王延文魏易洪王怿周嫦马梦娇周茂琳周端
- 关键词：扩张型心肌病心肌纤维化
- 阿霉素诱导扩张型心肌病模型小鼠心脏淋巴管生成障碍及扩心方干预作用的研究
- 2023年
- 目的观察阿霉素(Doxorubicin,DOX)诱导扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)模型小鼠心脏淋巴管生成的动态变化,并研究中药扩心方(KXD)对心脏淋巴管生成的干预作用。方法应用每周腹腔注射DOX方式构建DCM小鼠模型,并每周进行动态观察。在此基础上,60只C57BL/6小鼠随机分为6组(n=10):空白组,模型组,KXD低、中、高剂量组及卡托普利组。造模成功后应用KXD及阳性对照药卡托普利连续灌胃28天。采用心脏超声检测小鼠心功能,HE染色、Masson染色观察心脏病理形态学改变,Whole-mount免疫荧光染色检测心外膜淋巴管LYVE-1、Podoplanin表达,Western blot检测VEGFR-3蛋白表达,qPCR检测VEGFR-3 mRNA表达。结果DOX诱导DCM小鼠自造模第3周(DOX:15 mg·kg^(-1))心功能降低明显,第5周(DOX:25 mg·kg^(-1))心肌纤维化程度明显(P<0.05);VEGFR-3蛋白自第3周(DOX:15 mg·kg^(-1))表达下降明显(P<0.01),心外膜淋巴管密度自第四周(DOX:20 mg·kg^(-1))降低明显(P<0.01),以上指标均随造模时间延长、剂量的累积而不断加重;应用KXD干预后发现,DCM小鼠心功能改善,心肌纤维化程度减轻,心外膜淋巴管密度升高,VEGFR-3蛋白及mRNA表达水平呈剂量依赖性上升(P<0.01),且KXD效果优于卡托普利。结论DOX诱导DCM小鼠心脏淋巴管生成不足,心肌纤维化严重,心脏功能减弱,且随造模时间延长、剂量的累积而逐渐加重;中药扩心方可促进DOX诱导DCM小鼠心脏淋巴管生成,改善心功能,其机制可能与上调VEGFR-3的表达有关。
- 董艺丹马梦娇彭珑萍周茂琳梁倩倩吴琼王延文王佑华
- 关键词：淋巴管新生阿霉素
