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冯艳

作品数:14 被引量:41H指数:4
供职机构:邯郸市第一医院更多>>
发文基金:邯郸市科技计划项目河北省卫生厅医学科学研究重点课题邯郸市科学技术研究与发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇心肌
  • 6篇心肌梗死
  • 6篇梗死
  • 5篇急性心肌梗死
  • 3篇血管
  • 3篇牛磺
  • 3篇牛磺酸
  • 3篇细胞
  • 3篇纤维化
  • 3篇磺酸
  • 3篇CD42B
  • 3篇CD62P
  • 2篇凋亡
  • 2篇动脉
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇预后
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮生长因子

机构

  • 14篇邯郸市第一医...
  • 1篇邯郸市中心医...

作者

  • 14篇冯艳
  • 9篇李延民
  • 6篇李静
  • 5篇王献忠
  • 4篇杨雅娟
  • 3篇刘俊法
  • 3篇李常娟
  • 3篇刘静
  • 2篇周维
  • 1篇左惠芬
  • 1篇刘冬青
  • 1篇申军华
  • 1篇郭建华
  • 1篇张燕
  • 1篇董魁
  • 1篇周纬

传媒

  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇特产研究
  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇川北医学院学...
  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇现代检验医学...
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇中国医院用药...
  • 1篇天津中医药
  • 1篇实验动物科学
  • 1篇温州医科大学...

年份

  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 3篇2016
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
牛磺酸对四氯化碳所致大鼠肝硬化门静脉高压的影响被引量:2
2016年
目的观察牛磺酸对四氯化碳所致大鼠肝硬化门静脉高压的影响,探讨其作用机制。方法采用四氯化碳复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和牛磺酸低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。治疗4周后,生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)含量;ELISA测定大鼠血清肝纤4项[Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)]含量以及肝组织羟脯氨酸(HYP)水平;血流动力学法测定大鼠门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)并测定心率(HR);硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,化学比色法测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性,放射免疫法测定环鸟苷酸(cGMP),紫外-可见分光光度计测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察大鼠肝组织病理形态。结果与模型组比较,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清ALT、AST和TBIL含量显著降低(P<0.05,P<0.01),CⅣ、PCⅢ、HA及HYP含量显著降低(P<0.05,P<0.01),牛磺酸高剂量组LN含量显著降低(P<0.05);牛磺酸中、高剂量组大鼠PVP、PVF显著降低(P<0.05),牛磺酸高剂量组MAP显著升高且HR显著降低(P<0.05);牛磺酸中、高剂量组大鼠肝组织NO含量显著升高(P<0.05,P<0.01),牛磺酸高剂量组eNOS活性、cGMP含量显著升高(P<0.05);牛磺酸中、高剂量组大鼠肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高且MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01);牛磺酸各剂量组大鼠肝组织病变明显改善,其中牛磺酸高剂量组效果最为显著。结论牛磺酸对肝硬化门静脉高压大鼠具有抑制作用,其机制可能与牛磺酸保肝降酶,抑制氧化应激损伤,上调eNOS表达、提高NO含量,改善肝功能有关。
李静杨雅娟李常娟冯艳
关键词:牛磺酸四氯化碳肝硬化门静脉高压
重组胎盘生长因子对大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡的影响被引量:1
2017年
目的研究重组胎盘生长因子(recombinant placental growth factor,r Pl GF)对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法采用结扎冠状动脉的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,取40只模型大鼠随机分为模型组和r Pl GF治疗组,并设假手术组,尾静脉注射给药。4周后,通过高频率超生影像系统检测舒张末期左心室内径(LVIDd)和收缩末期左心室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏排出量(SV);TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达,Western blot法测定心肌组织caspase-3、NF-κB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较发现经r Pl GF治疗能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd和LVIDs,提高FS、EF和SV;降低心肌组织梗死面积,显著降低心肌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)、明显改善心肌细胞凋亡状况,上调bcl-2 mRNA表达并下调Bax mRNA表达、显著提高bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-κB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶(SOD、CAT)活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 r Pl GF具有抑制大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡的作用,其机制可能与r Pl GF改善心功能、调节凋亡相关基因蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。
李延民冯艳魏燕云王献忠刘俊法刘静周纬
关键词:心肌梗死细胞凋亡CASPASE-3NF-ΚB
丹参联合水凝胶负载bFGF治疗大鼠心肌纤维化的研究
2022年
本研究为探究丹参联合可降解胶原水凝胶负载碱性成纤维细胞生长因子对心肌纤维化的治疗疗效以及潜在机制,制备了一种源自细胞外基质(Extra-Cellular Matrix,ECM)的丹参联合可降解Ⅰ型胶原蛋白水凝胶负载碱性成纤维细胞因子,通过心功能评价、心重指数和组织学分析其对心肌纤维化大鼠的治疗效果。此外通过Elisa验证大鼠血液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、抗氧化酶(SOD和MDA)和心肌酶(CKMB、GOT和LDH)的水平;RT-PCR验证α-SMA、TGF-β1、TIMP-1、TIMP-2、MMP-2、MMP-9、CollagenⅠ和CollagenⅢ的mRNA表达水平。与生理盐水心肌纤维化组相比,丹参bFGF水凝胶组左心室舒张末期压(LVEDP)和心重指数明显降低,左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压最大变化速率(±dp/dt_(max))出现明显升高;与生理盐水心肌纤维化组相比,丹参b FGF理盐水(P<0.05),但MMP-2、MMP-9、CollagenⅠ和CollagenⅢ的mRNA表达水平明显降低。丹参联合可降解Ⅰ型胶原蛋白水凝胶负载碱性成纤维细胞因子能改善大鼠的心功能,调控AngⅡ、抗氧化酶和心肌酶分泌,影响心肌细胞α-SMA、TGF-β1、TIMP和MMP的mRNA表达,从而达到调控心肌细胞中胶原的合成与分泌,抑制心肌纤维化,产生强心肌保护作用。
李延民魏燕云冯艳刘静王献忠刘俊法周维
关键词:心肌纤维化碱性成纤维细胞生长因子丹参
急性心肌梗死患者血清miR-423-5P,Bcl-2和LC3-II水平表达与预后相关性研究被引量:3
2023年
目的探讨血清miR-423-5P,Bcl-2和LC3-II对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者预后的影响。方法筛选2017年3月~2018年10月收治于邯郸市第一医院心内科的122例AMI患者为研究对象,根据随访期间(一年)是否发生主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)分为MACE组(n=43)和非MACE组(n=79),同期体检健康志愿者(n=50)作为对照组,分别采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)和酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者血清miR-423-5P,Bcl-2和LC3-II表达水平。比较两组患者血清miR-423-5P,Bcl-2和LC3-II的表达差异,并用受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线图分析对急性心肌梗死患者预后的价值。结果对照组miR-423-5P(0.91±0.12),Bcl-2(1.13±0.21ng/ml)和LC3-II(0.73±0.16 ng/ml)均低于MACE组(1.42±0.22,4.25±0.34 ng/ml,1.25±0.31g/ml)和非MACE组(1.13±0.11,2.01±0.28ng/ml,1.21±0.06 ng/ml),差异均具有统计学意义(F=151.155,1880.468,115.625,均P<0.05);MACE组血清m IR-423-5P和Bcl-2表达均高于非MACE组,差异具有统计学意义(t=9.716,39.093,均P<0.05),两组间血清LC3-II的表达差异无统计学意义(t=1.113,P>0.05)。ROC曲线显示,miR-423-5P,Bcl-2预测急性心肌梗死患者预后的曲线下面积分别为0.813和0.776,截断值分别为1.213和4.012 ng/ml,灵敏度分别为0.721和0.702,特异度分别为0.734和0.737;二者联合检测时,曲线下面积、灵敏度和特异度分别为0.852,0.832,0.827。结论血清mIR-423-5P,Bcl-2水平与急性心肌梗死患者预后密切相关,有可能成为判断预后的标志物,且两者联合应用的效果优于单独应用。
柴亮听张卉冯艳索瑞左惠芬刘冬青
关键词:急性心肌梗死不良心血管事件
急性心肌梗死患者cd42b、cd62p、Hcy及hs-CRP与冠状动脉病变程度的相关性被引量:5
2019年
目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者cd42b、cd62p、同型半胱氨酸(Hcy)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)与冠状动脉病变程度的相关性。方法:纳入2016年1月至2018年9月于邯郸市第一医院治疗的AMI患者154例,并依据Gensini评分分为L组(≤55分)、M组(56~84分)和H组(85~172分)。比较3组患者cd42b、cd62p、Hcy及hs-CRP的水平差异。比较不同冠状动脉病变支数患者cd42b、cd62p、Hcy及hs-CRP水平的差异。对cd42b、cd62p、Hcy及hs-CRP与冠状动脉病变程度的相关性进行分析。结果:3组间cd62p、Hcy和hs-CRP水平差异均有统计学意义(P<0.05),其中M组cd62p、Hcy和hs-CRP水平均显著高于L组(P<0.05),H组cd62p、Hcy和hs-CRP水平均显著高于L组和M组(P<0.05)。3组间cd42b水平差异无统计学意义。不同病变支数cd62p、Hcy及hs-CRP水平差异有统计学意义(P<0.05),病变数2支和3支的患者cd62p、Hcy及hs-CRP水平显著高于病变1支的患者(P<0.05)。病变数3支的患者cd62p、Hcy及hs-CRP水平显著高于2支的患者(P<0.05)。cd62p、Hcy和hs-CRP与Gensini评分呈显著正相关(P<0.05)。结论:cd62p、Hcy及hs-CRP与AMI患者冠状动脉病变程度呈显著正相关,可以通过对cd62p、Hcy及hs-CRP水平的检测了解AMI患者冠状动脉病变程度。
冯艳李延民柴亮听李静张燕
关键词:CD42BCD62P冠状动脉病变
缬沙坦联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效及对患者血清相关指标的影响被引量:6
2019年
目的:探讨缬沙坦联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效及对患者血清相关指标的影响。方法:回顾性选取2017年10月至2018年10月邯郸市第一医院收治的急性心肌梗死患者120例,根据治疗方案的不同分为对照组和观察组,每组60例。对照组患者采用常规剂量的缬沙坦治疗,观察组患者采用缬沙坦联合瑞舒伐他汀治疗。观察两组患者的临床疗效、心功能指标水平[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、每搏输出量(SV)及左心室射血分数(LVEF)]、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、同型半胱氨酸(Hcy)水平及血小板CD62P、CD42b表达水平。结果:观察组患者的总有效率为86.7%(52/60),明显高于对照组的71.7%(43/60),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者LVEDD、LVESD水平明显低于治疗前,SV、LVEF水平明显高于治疗前,且观察组患者LVEDD、LVESD、SV及LVEF明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者血清hs-CRP、Hcy水平明显低于治疗前,且观察组患者明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者CD62P、CD42b水平明显优于治疗前,且观察组患者明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:缬沙坦联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效显著,能够有效改善患者的心功能,降低血清hs-CRP、Hcy水平,改善血小板活化水平。
冯艳李延民
关键词:瑞舒伐他汀急性心肌梗死CD42BCD62P
LncRNA MIR22HG调节miR-132-3p/TLR2轴对急性心肌梗死小鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响
2023年
目的:探讨长链非编码RNA miR-22宿主基因(lncRNA MIR22HG)调节miR-132-3p/Toll样受体2(TLR2)轴对急性心肌梗死(AMI)小鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响。方法:取C57BL/6J小鼠随机分为sham组、AMI组、AMI+sh-NC组、AMI+shMIR22HG组、AMI+sh-MIR22HG+antagomir-NC组、AMI+sh-MIR22HG+antagomir-132-3p组,每组10只,除去sham组外,其它组都进行冠状动脉左前降支结扎,sham组只开胸不结扎冠状动脉,其中AMI+sh-NC组、AMI+sh-MIR22HG组、AMI+shMIR22HG+antagomir-NC组、AMI+sh-MIR22HG+antagomir-132-3p组小鼠分别相对应的对尾静脉注射sh-NC、sh-MIR22HG、sh-MIR22HG+antagomir-NC、sh-MIR22HG+antagomir-132-3p。超声心动图评估小鼠心室重构和心脏功能;HE染色和Masson染色观察心肌组织病理学变化及纤维化;RT-qPCR检测心肌组织MIR22HG、miR-132-3p表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blotting检测心肌组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(cleved caspase-3)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、collagenⅢ和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;双荧光素酶报告基因实验分别验证MIR22HG和miR-132-3p、miR-132-3p和TLR2的关系。结果:与sham组比较,AMI组小鼠心功能显著降低,心肌组织损伤、心肌纤维化加重,心肌细胞凋亡率、MIR22HG、TLR2、cleved caspase-3/caspase-3、collagenⅠ、collagenⅢ和α-SMA蛋白表达水平显著升高,miR-132-3p和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与AMI+sh-NC组比较,AMI+sh-MIR22HG组小鼠心功能改善,心肌组织损伤、心肌纤维化减轻,心肌细胞凋亡率、MIR22HG、TLR2、cleved caspase-3/caspase-3、collagenⅠ、collagenⅢ和α-SMA蛋白表达水平显著降低,miR-132-3p和Bcl-2蛋白表达上升(P<0.05);下调miR-132-3p减弱了敲减MIR22HG对心肌组织的保护作用;双荧光素酶报告基因实验结果显示,MIR22HG靶向调控miR-132-3p表达,miR-132-3p靶向负调控TLR2表达。结论:抑制MIR22HG表达可通过调节miR-132-3p/TLR2轴抑制AMI�
李延民冯艳魏燕云王献忠
关键词:急性心肌梗死细胞凋亡心室重构
CD42b、CD62p、hsCRP和Hcy与AMI患者冠脉病变程度的关系及对预后的预测价值被引量:4
2021年
目的:分析CD42b、CD62p、hsCRP和Hcy与AMI患者冠脉病变程度的关系及对预后的预测价值。方法:根据SYNTAX评分,242例行PCI的AMI患者被分为低分组(65例,≤20分)、中分组(106例,21分~31分)和高分组(71例,≥32分),比较各组血浆CD42b、CD62p、hsCRP和Hcy水平。Pearson相关分析上述指标与SYNTAX评分的相关性;比较各组MACCE发生率;以ROC曲线分析上述指标对MACCE的预测价值。结果:与低分组比较,中分、高分组血浆CD42b水平[(87.71±5.94)比(68.93±3.45)比(55.54±4.31)]显著降低,血浆CD62p[(21.63±3.29)比(27.47±3.01)比(37.81±3.78)]和Hcy[(13.14±1.60)μmol/L比(17.31±1.93)μmol/L比(22.30±2.73)μmol/L]水平显著升高,P均=0.001。Pearson相关分析显示血浆CD42b水平与AMI患者SYNTAX评分显著负相关(r=-0.885,P=0.001),血浆CD62p和Hcy水平与SYNTAX评分显著正相关(r=0.799,0.801,P均=0.001)。与低分、中分组比较,高分组MACCE发生率(9.23%、18.87%比35.21%)显著升高,P=0.001,0.014。ROC曲线显示血浆CD42b、CD62p和Hcy预测AMI患者发生MACCE的最佳截断值分别为69.72、28.33和20.77μmol/L,灵敏度分别为64.7%、73.1%和75.2%,特异度分别为69.3%、80.5%和63.8%。结论:血浆CD42b水平和AMI患者SYNTAX评分显著负相关,CD62p及Hcy水平与SYNTAX评分显著正相关,且对预后MACCE事件有一定的预测价值。
冯艳李延民
关键词:P选择素预后
牛黄酸对CCl_4所致大鼠肝纤维化抑制作用的研究被引量:3
2016年
目的研究牛磺酸对CCl4所致大鼠肝纤维化的抑制作用。方法将120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及牛磺酸150,300,600 mg/kg组和复方鳖甲软肝片540mg/kg组,每组20只。除正常对照组外,其余组均采用CCl_4复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型。造模成功后,各给药组灌胃相应剂量药物,正常对照组、模型组灌胃等容积生理盐水,均每天1次,连续4周。灌胃结束后测定各组血清ALT、AST、TBil及肝纤维化四项(CⅣ、PCⅢ、LN、HA)水平,HE染色法观察各组大鼠肝脏组织病理形态学变化并对肝细胞坏死、纤维组织增生程度进行分级评分,测定肝组织中羟脯氨酸(HYP)、一氧化氮(NO)、环鸟苷酸(cGMP)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果牛磺酸300,600 mg/kg组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组血清ALT、AST、TBil、CⅣ、PCⅢ、HA水平均明显低于模型组(P均<0.05),牛磺酸600 mg/kg组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组LN水平均明显低于模型组(P均<0.05);牛磺酸各组肝脏组织纤维化病变明显改善,其中以600 mg/kg组最为显著;牛磺酸300,600 mg/kg组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组肝脏组织中HYP含量均明显低于模型组(P均<0.05),NO含量明显高于模型组(P均<0.05),牛磺酸600 mg/kg组e NOS活性和cGMP含量均明显高于模型组(P均<0.05)。结论牛磺酸对CCl_4所致大鼠肝脏组织纤维化具有抑制作用,可能与其能够有效上调e NOS表达、提高NO和cGMP含量、保肝降酶以及改善肝功能有关。
李静杨雅娟李常娟冯艳
关键词:牛磺酸CCL4肝纤维化复方鳖甲软肝片
血管内皮生长因子对急性心肌梗死大鼠保护作用的研究被引量:6
2018年
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)对急性心肌梗死大鼠的保护作用。方法采用结扎冠状动脉的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,得40只模型大鼠随机分为模型组和VEGF治疗组,并设假手术组(20只),尾静脉注射给药。4周后,通过高频率超声影像系统检测舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);计算心脏/体质量比,并采用TTC染色法计算心肌梗死面积,生化分析法测定血清中心肌酶含量,HE染色法观察心肌组织形态结构改变,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况。结果与模型组比较,VEGF治疗组LVIDd和LVIDs降低,FS、EF和SV提高;心脏/体质量比降低,心肌梗死面积缩小;血清中心肌酶含量降低;心肌组织病变和心肌组织细胞凋亡状况明显改善,心肌细胞凋亡指数(AI)显著降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 VEGF能够有效改善心功能,减轻心脏水肿,改善心肌组织病变和抑制心肌细胞凋亡,提示VEGF对急性心肌梗死大鼠具有一定的保护作用。
冯艳李延民李静
关键词:心肌梗死血管内皮生长因子心功能大鼠模型
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