闫宇鹏
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 苯并恶嗪酮类化合物对HepG2细胞生长的影响
- 目的: 高脂血症是心血管疾病和代谢异常的危险因素，包括动脉粥样硬化，肥胖和代谢综合征等。由于高脂血症的高发性，相关降血脂药物的研究成为热点。 有研究证实苯并恶嗪酮类化合物的其中一种衍生物，在高血脂大鼠体内有调节血浆脂...
- 闫宇鹏
- 关键词：毒副作用肝癌HEPG2细胞细胞生长
- ANKRD36在高血压发生中的作用和动静脉畸形中的突变机制研究
- 第一部分:ANKRD36在高血压发生中的作用 背景: 高血压是心脑血管疾病最主要的危险因素，目前，中国成人高血压患病率为23％，人数达到3.2亿，并且患病率逐年增长。高血压是遗传因素与环境因素共同作用的疾病。其发病机...
- 闫宇鹏
- 关键词：高血压动静脉畸形
- Slc35d3参与脂肪、肝脏组织的脂代谢过程
- 2017年
- 目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-time PCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达Hep G2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h 1000u M油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P<0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P<0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论 Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。
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- 关键词：肥胖脂代谢
- ZFYVE28可作为肿瘤预后的生物标志物并抑制肿瘤增殖被引量：4
- 2020年
- 目的ZFYVE28(zinc finger FYVE-type containing 28)是EGFR(epidermal growth factor receptor)的负调节因子,ZFYVE28能够促进原癌基因EGFR的胞内降解。然而,ZFYVE28与肿瘤预后及肿瘤增殖之间的相关性仍需要进一步研究。方法通过Oncomine数据库和TIMER数据库分析ZFYVE28在各种类型肿瘤中的表达水平。然后使用PrognoScan,Kaplan-Meier Plotter和GEPIA评估ZFYVE28表达对肿瘤临床预后的影响。接着使用TIMER数据库比较ZFYVE28的表达水平与肿瘤免疫浸润之间的相关性。通过GEPIA分析ZFYVE28与多种受体酪氨酸激酶(RTKs)的表达相关性。最后通过构建荷瘤小鼠模型验证ZFYVE28影响肿瘤增殖的假说。结果通过分析Oncomine数据库和TIMER数据库我们发现ZFYVE28在肿瘤组织中的表达水平显著低于癌旁组织。对Kaplan-Meier Plotter数据库中的Pan-cancer队列的RNA测序数据分析显示,ZFYVE28的高水平表达与更好的总生存期(OS)相关。结合对TCGA数据库和PrognoScan数据库的分析,我们认为ZFYVE28与多种肿瘤的临床预后显著相关。对肿瘤组织进行基因表达相关性分析,发现ZFYVE28的表达水平与多种RTKs的表达显著相关,这些RTKs参与包括细胞增殖在内的众多生物学过程。最后,动物实验的结果证实ZFYVE28能够抑制体内的肿瘤增殖。结论研究表明ZFYVE28与肿瘤患者的临床预后密切相关,并能够影响体内的肿瘤增殖。此外,ZFYVE28可能具有广谱的促RTKs降解的功能,这有待后续机制实验的验证。本研究对ZFYVE28参与肿瘤增殖做了初步探索,并证明了ZFYVE28能够作为肿瘤患者预后的生物标志物。
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- 关键词：肿瘤增殖癌症疾病预后
- 苯并恶嗪酮类化合物对HepG2细胞生长的影响
- 2016年
- 目的研究三种苯并恶嗪酮类化合物对HepG2细胞生长的影响,从而确定对肝细胞毒副作用情况。方法HepG2细胞分别在药物处理组(1uM,10 uM,50uM,75 uM,100 uM)及对照组(单纯培养液)中体外培养24h。应用CCK-8检测细胞增殖情况;荧光倒置显微镜下观察对照组和药物处理组HepG2细胞的形态学变化;同时用Muse细胞分析计数仪器计算细胞死亡情况。结果药物处理组HepG2细胞的增殖率均低于对照组,与对照组相比,浓度为1 uM的药物处理组无显著性差别(P>0.05);其他浓度的药物处理组则能显著地抑制细胞增殖。并且苯并恶嗪酮类化合物对HepG2细胞的增殖抑制率均随着药物浓度的升高而逐渐升高;经吖啶橙染色后,在荧光倒置显微镜下观察,可见细胞数量减少,体积缩小,核浓缩等变化;在用Muse计数时加药组随着药物浓度升高细胞死亡或凋亡数量会增加。结论苯并恶嗪酮类化合物对肝癌细胞生长有影响,推测该药物可能对肝细胞毒副作用大。
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- 关键词：HEPG2细胞毒副作用
