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张丽军: 作品数：27 被引量：218H指数：9; 供职机构：承德医学院更多>>; 发文基金：保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目河北省科技计划项目河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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PI3K/Akt信号通路与肿瘤血管新生的研究进展被引量：33: 2018年; PI3K/Akt信号通路在多种细胞中活化,参与细胞的增殖、分化、凋亡、血管新生等病理、生理过程。血管的生成需要PI3K/Akt信号通路的激活,PI3K/Akt活化后可以广泛诱导鸡胚尿囊膜血管的生成。PI3K/Akt信号通路与其下游信号分子m TOR及多种促血管新生因子,如VEGF、HIF等相互作用,从而促进肿瘤血管新生。PI3K/Akt信号通路抑制剂能够抑制其血管新生作用,因此靶向PI3K/Akt信号通路为恶性肿瘤靶向治疗提供了新方法。; 耿军辉张丽军王亚丽付建珠齐雪军成志勇张金金; 关键词：PI3K AKT MTOR 血管新生

IFN-α2b对JAK2V617F突变的骨髓增殖性肿瘤COX-2表达及血管新生的影响被引量：10: 2016年; 目的研究干扰素-alpha-2b(IFN-α2b)对骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2激酶、环氧化酶-2(COX-2)及微血管密度的影响及人红白血病HEL细胞系中JAK2V617F与COX-2之间的关系。方法收集在保定市第一医院接受初次治疗的42例有JAK2V617F突变的MPN患者,其中17例患者为IFN-α2b治疗组(给予IFN-α2b肌肉注射治疗),25例为初治组(未行治疗)。另取同期10例特发性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MPN患者JAK2V617F/JAK2突变量,免疫组化检测MPN患者和ITP患者骨髓病理组织p-JAK2、COX-2及CD105标记的微血管密度(MVD)。用不同浓度IFN-α2b作用于HEL细胞系,CCK-8检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移能力,半定量PCR检测HEL细胞中JAK2、COX-2mRNA表达水平,Western blot检测p-JAK2、COX-2蛋白表达水平。结果初治组患者p-JAK2、COX-2表达水平及MVD高于对照组,IFN-α2b治疗后患者p-JAK2、COX-2及MVD表达水平减低。不同剂量IFN-α2b作用HEL细胞48h,细胞增殖抑制率和细胞凋亡率随其剂量增加逐渐上升,JAK2及COX-2mRNA及p-JAK2、COX-2蛋白表达随其剂量增加逐渐降低。细胞迁移实验结果发现加入0.5×104 U/L IFN-α2b处理HEL细胞24h,迁移至下室的细胞数低于对照组(P<0.05)。结论 IFN-α2b通过调控JAK2信号通路抑制COX-2及MPN患者血管新生。; 赵亚玲张丽军付建珠徐倩刘贵敏谢旭磊梁文同成志勇; 关键词：干扰素-Α2B 骨髓增殖性肿瘤 COX-2

Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞VEGF、HIF-1α表达的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)分泌的影响。方法用不同浓度Ruxolitinib(1、5、10、50、100、500nmol/L)处理HEL细胞24、48、72h,通过CCK-8法观察其对HEL细胞增殖的抑制作用;不同浓度Ruxolitinib处理细胞24、48、72h,RT-PCR检测Jauns激酶2基因(JAK2)mRNA水平,Western blot检测p-JAK2、VEGF、HIF-1α蛋白表达;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)体内血管生长实验检测Ruxolitinib对血管生成的影响。结果不同浓度Ruxolitinib(除外1nmol/L作用24h)均可抑制HEL细胞增殖。不同浓度Ruxolitinib处理HEL细胞24、48、72h后,RT-PCR结果显示JAK2mRNA表达较对照组降低(P<0.01);Western blot结果显示p-JAK2、VEGF、HIF-1α蛋白表达较对照组亦均降低(P<0.05);CAM实验结果显示Ruxolitinib处理细胞72h后血管数目明显减少。结论 Ruxolitinib可能通过抑制JAK2通路,抑制HEL细胞VEGF、HIF-1α表达进而抑制血管新生。; 徐倩刘贵敏王凤云张丽军梁文同成志勇; 关键词：骨髓增殖性肿瘤 RUXOLITINIB VEGF HIF-1Α

MMP-2、MMP-9在JAK2 V617F阳性的骨髓增殖性肿瘤中表达增强被引量：4: 2017年; 目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9在Janus激酶2 V617F(JAK2 V617F)阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)中的表达及意义。方法选取58例JAK2 V617F突变阳性的MPN患者,女24例及男34例,中位年龄57岁。其中包括原发性骨髓纤维化21例、血小板增多症19例、真性红细胞增多症18例。所有58例患者中包括初治组40例(再分为肝或脾肿大组28例及无肝或脾肿大组12例),治疗组18例。对照组为15例健康志愿者。应用免疫组织化学染色法检测各组骨髓组织中磷酸化JAK2(p-JAK2)、MMP-2、MMP-9的表达水平。实时荧光定量PCR方法检测JAK2 V617F与JAK2比值,计算突变量。流式细胞术检测骨髓CD34^+细胞计数。Transwell^(TM)小室检测细胞迁移力。结果 JAK2 V617F/JAK2突变量在初治组高于治疗组,p-JAK2、MMP-2、MMP-9蛋白阳性率在初治组均显著高于治疗组和对照组。Spearman相关分析显示在初治组、治疗组JAK2V617F突变量分别与MMP-2、MMP-9蛋白阳性率正相关。0.5万U/L干扰素α2b(IFN-α2b)能够抑制MPN原代细胞迁移。肝脾肿大组患者JAK2 V617F/JAK2、MMP-2、MMP-9、CD34^+细胞表达水平明显高于无肝脾肿大组。结论 MMP-2、MMP-9在JAK2 V617F阳性MPN中的表达异常升高,并与JAK2 V617F突变量密切相关。; 刘贵敏张丽军王红杰韩颖付建珠赵强梁文同成志勇; 关键词：骨髓增殖性肿瘤 JAK2 V617F突变

JAK-STAT通路在肿瘤发病中的研究进展被引量：15: 2017年; JAK-STAT信号转导通路是目前研究的热点,其参与多种实体肿瘤的发生及转移,研究表明,血液系统恶性肿瘤中同样存在JAK-STAT通路异常活化。JAKs家族有JAK1、JAK2、JAK3及Tyk2等4个成员,JAK-STAT信号通路参与多种生理病理调节过程,本文通过介绍该信号通路中JAK激酶及STAT分子的类型和作用机制,以及它们在多种肿瘤发病中的重要作用,为恶性肿瘤的靶向治疗提供新方法。; 成志勇张丽军徐倩王亚丽; 关键词：JAK STAT 肿瘤

儿童与成人急性白血病患者外周静脉留置中心静脉导管置管并发症的差异被引量：20: 2017年; 目的:比较儿童与成年急性白血病患者外周静脉留置中心静脉导管(peripherally inserted central catheter,PICC)置管的并发症发生率,为不同类型患者提供更好的护理和治疗策略。方法:选取保定市第一医院52例儿童及100例成人急性白血病化疗行PICC置管患者,观察两组PICC置管后不同并发症及其发生率,探讨儿童与成人急性白血病PICC并发症的不同。结果:在儿童急性白血病PICC置管后出现并发症的总发生率为55.8%,显著高于成人急性白血病PICC置管后并发症总发生率的39.0%(χ~2=3.89,P<0.05)。其中感染发生率36.5%v s.21.0%(χ~2=4.26,P<0.05)、导管阻塞发生率23.1%vs.11.0%(χ~2=3.89,P<0.05);机械性静脉炎发生率19.2%vs.5.0%(χ~2=7.79,P<0.05)。平均置管日儿童[(98.7±58.7)d]显著低于成人[(130.6±71.8)d](t=2.76,P<0.01)。非计划拔管率儿童为17.3%,显著高于成人的5.0%(χ~2=4.81,P<0.05)。结论:PICC置管后儿童与成人急性白血病患者各种并发症发生率及平均置管时间存在一定差异,可能与配合程度及年龄特点密切相关。; 王亚丽张丽军成志勇付建珠张金金穆敬田燕张红; 关键词：急性白血病并发症儿童成人

JAK2/STAT信号通路抑制剂与恶性血液病被引量：13: 2016年; Jauns激酶(jauns kinase,JAK)/信号转导子和转录活化子(signal transducer and activators of transcription,STAT)途径是一种研究多种细胞外信号能够导致特异性靶细胞上基因表达快速改变的经典途径。JAK和STAT在多种细胞分子生物学变化过程中细胞因子受体信号传递中起着独特的作用。JAK/STAT途径中异常信号的传递将导致造血异常。研究表明,在多种恶性血液病中均有JAK2/STAT信号通路的异常活化,如急性淋系/髓系白血病、慢性髓系白血病、淋巴瘤、骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性肿瘤,特别是在骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,M PN)患者中存在JAK基因突变即JAK2V617F,此突变在M PN确诊中具有重要的诊断价值。目前,JAK2特异性抑制剂疗效颇有前景,已应用于临床并取得了显著疗效。本文就JAK2/STAT信号转导,JAK2信号通路与血液病系统肿瘤及JAK2/STAT通路抑制剂进行综述。; 赵亚玲刘贵敏张丽军梁文同成志勇; 关键词：JAK/STAT 血液病抑制剂

冷凝集致假性血小板减少1例被引量：5: 2019年; 回顾性分析1例假性血小板减少症的患者,了解冷凝集所导致的单纯假性血小板症的发生、识别以及避免措施,同时应与其他假性血小板减少相鉴别。临床上应结合患者的具体临床表现,进一步检查明确该病,避免不必要治疗及误诊。; 李敏李进京齐林成志勇付建珠张丽军李扬王素云; 关键词：冷凝集假性血小板减少症误诊

PD-1/PD-L1及Treg细胞在JAK2 V617F阳性骨髓增殖性肿瘤中的表达及意义被引量：9: 2019年; 【目的】探讨程序性死亡受体-1(PD-1)、程序性死亡配体-1(PD-L1)及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)、CD4+/CD8+比值在JAK2 V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者骨髓中的表达及临床意义。【方法】收集45例JAK2 V617F阳性的MPN患者,其中原发性血小板增多症(ET)17例、真性红细胞增多症(PV)13例、原发性骨髓纤维化(PMF)15例;包括初治组30例、治疗组15例。15例健康志愿者作为对照组。荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测突变型与野生型JAK2比值。免疫组化检测患者及对照骨髓病理切片p-JAK2、PD-1、PD-L1表达情况,流式细胞术检测Treg和淋巴细胞亚群在MPN患者及对照组外周血中的变化。【结果】初治组p-JAK2、PD-1、PD-L1及Treg表达水平明显高于治疗组及对照组(P均<0.05),而CD4+/CD8+比值明显低于治疗组及对照组(P均<0.05)。JAK2 V617F突变量与PD-1及PD-L1正相关,与CD4+/CD8+负相关(r=0.593,P<0.01;r=0.723,P<0.01;r=-0.771,P<0.01)。【结论】p-JAK2、PD-1、PD-L1及Treg、CD4+/CD8+与JAK2 V617F共同参与了骨髓增殖性肿瘤发病。; 成志勇张丽军付建珠刘芳颜晓燕孙立娜孙雪珊王素云; 关键词：骨髓增殖性肿瘤 JAK2V617F CD4^+/CD8^+

PD-1/PD-L1及Treg在JAK2 V617F阳性骨髓增殖性肿瘤中的表达及作用机制研究: 目的：　　检测JAK2 V617F阳性骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者中程序性死亡受体-1（PD-1）、程序性死亡配体-1 （PD-L1）及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞（Treg）的表达及意义，探讨干扰素-α2...; 张丽军; 关键词：程序性死亡受体-1 程序性死亡配体-1 骨髓增殖性肿瘤

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