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宋兴国

作品数:7 被引量:16H指数:2
供职机构:山东大学附属山东省肿瘤医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省博士后创新项目中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇PDCD4
  • 4篇细胞
  • 3篇基因
  • 2篇抑癌
  • 2篇抑癌基因
  • 2篇子机
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇分子
  • 2篇分子机制
  • 2篇癌基因
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡因子
  • 1篇异基因
  • 1篇阴性
  • 1篇阴性乳腺癌
  • 1篇荧光
  • 1篇荧光素
  • 1篇荧光素酶
  • 1篇真核
  • 1篇质粒

机构

  • 7篇山东大学
  • 1篇济南大学
  • 1篇山东省肿瘤医...
  • 1篇山东省立医院
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 7篇宋兴国
  • 3篇张利宁
  • 2篇张霞
  • 2篇姜杨
  • 2篇刘凤鸣
  • 1篇郭春
  • 1篇于志勇
  • 1篇于修平
  • 1篇卓培英
  • 1篇赵力新
  • 1篇赵蔚明
  • 1篇司静懿
  • 1篇李昆
  • 1篇李昆
  • 1篇刘世德
  • 1篇王兴武
  • 1篇王新昭
  • 1篇马清华
  • 1篇霍志军
  • 1篇王晓燕

传媒

  • 2篇山东大学学报...
  • 1篇现代妇产科进...
  • 1篇中华肿瘤杂志

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2010
  • 1篇1996
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
自噬抑制剂可增强三阴性乳腺癌细胞系MDA—MB-468和MDA-MB-231对吉非替尼的敏感性被引量:12
2016年
目的观察自噬抑制剂能否增强三阴性乳腺癌(TNBC)细胞系MDA—MB-468和MDA-MB-231对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼的敏感性。方法以吉非替尼单药或联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或巴弗洛霉素A1(BAF)处理MDA—MB.468和MDA.MB.231细胞,以及雌激素受体阳性的MCF-7细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblot法检测自噬标记蛋白以及凋亡通路相关蛋白的表达。结果吉非替尼对吉非替尼+3-MA组和吉非替尼+BAF组MDA-MB-468细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为(4.1±0.2)μmol/L和(3.8±0.3)μmol/L,均明显低于吉非替尼组MDA-MB-468细胞[(7.0±0.2)μmol,/L,均P〈0.05]。吉非替尼对吉非替尼+3.MA组和吉非替尼+BAF组MDA-MB-231细胞的IC50分别为(9.7±0.1)/xmol/L和(7.7±0.2)μmoL/L,均明显低于吉非替尼组MDA-MB-231细胞[(14.7±0.1)μmol/L,均P〈0.05]。吉非替尼组、吉非替尼+3.MA组、吉非替尼+BAF组MDA-MB-468细胞的凋亡率分别(12.43±3.18)%、(23.37±2.71)%和(18.71±2.81)%,吉非替尼联合自噬抑制剂3-MA或BAF时,MDA-MB-468细胞的凋亡率均明显高于单用吉非替尼时的凋亡率(均P〈0.05)。吉非替尼组、吉非替尼+3-MA组、吉非替尼+BAF组MDA-MB-231细胞的凋亡率分别为(12.15±1.82)%、(16.94±2.19)%和(33.83±5.92)%,吉非替尼联合自噬抑制剂3-MA或BAF时,MDA-MB-231细胞的凋亡率均明显高于单用吉非替尼时的凋亡率(均P〈0.05)。吉非替尼联合3-MA或BAF对MCF.7细胞的凋亡无明显影响(P〉0.05)。吉非替尼联合3-MA或BAF后,MDA.MB.468和MDA.MB.231细胞中p-PTEN的表达明显增加,LC3和p-Akt蛋白表达明显下调,cleavedaspa$e-9和cleavedaspase-3蛋白的活性增加。结论自噬抑制剂可能�
刘兆芸贺科文宋兴国王新昭卓培英王兴武马清华霍志军于志勇
关键词:吉非替尼
抑癌基因PDCD4对肿瘤和巨噬细胞自噬的抑制效应及其分子机制
研究目的:   程序性凋亡因子4(programmed cell death protein4,PDCD4)是近年发现一种重要的抑癌基因,通过抑制蛋白转录和翻译抑制肿瘤的发生、发展从而发挥抑癌基因的功能。PDCD4转基...
宋兴国
关键词:抑癌基因巨噬细胞分子机制
PDCD4转染卵巢癌细胞系基因表达谱的变化被引量:1
2010年
目的探讨卵巢癌细胞系SKOV3稳定表达程序性细胞死亡4(PDCD4)基因后基因表达谱的变化。方法将pDsRed2-N1-PDCD4真核表达载体和pDsRed2-N1空载体分别转染至SKOV3并获得稳定细胞系,应用基因芯片技术分析PDCD4基因转染后基因表达的变化,RT-PCR检测基因的表达以验证芯片结果。结果PDCD4转染SKOV3后引起大量基因表达的变化,表达明显差异基因共有467个,其中上调255个,下调212个;RT-PCR验证选取的5个基因的表达差异和芯片显示的结果一致。结论成功筛选出PDCD4基因转染卵巢癌细胞系SKOV3后的差异表达基因,为进一步研究PDCD4的抑癌作用机制提供了实验依据。
姜杨张霞王晓燕刘凤鸣宋兴国张利宁
关键词:基因芯片差异基因
抑癌基因PDCD4对巨噬细胞自噬抑制效应及其分子机制
<正>研究背景及目的:程序性凋亡因子4(programmed cell death protein 4,PDCD4)是近年发现一种重要的抑癌基因,通过抑制蛋白转录和翻译抑制肿瘤的发生、发展,从而发挥抑癌基因的功能。自噬是...
宋兴国张利宁
关键词:PDCD4巨噬细胞自噬
文献传递
人PDCD4启动子真核报告质粒的构建和鉴定
2010年
目的克隆人程序性死亡因子4(PDCD4)基因的启动子,插入荧光素酶报告基因载体中,并在细胞内检测其活性,为进一步研究PDCD4表达调控奠定基础。方法采用PCR技术,从人基因组DNA中扩增出PDCD4启动子,插入荧光素酶报告基因载体pGL4-Basic中,测序所扩增的DNA序列,并将构建的pGL4-PDCD4-P1荧光素酶报告质粒,与内参照pRL-TK用脂质体法瞬时共转染OVCAR3,SKOV3细胞系,通过双荧光素酶活性检测确定其启动子活性。结果测序结果表明,扩增的PDCD4启动子序列正确,pGL4-PDCD4-P1转染OVCAR3细胞(高表达内源性PDCD4)24h后,双荧光素酶活性检测显示其启动子相对活性约为pGL4-Basic空载体的67倍;而pGL4-PDCD4-P1转染低表达内源性PDCD4的SKOV3细胞后相对活性约为15倍。结论成功构建PDCD4启动子的克隆及人PDCD4启动子报告基因,为后续研究奠定了基础。
刘凤鸣张霞宋兴国姜杨张利宁
关键词:启动子荧光素酶
PDCD4在急性结肠炎及结肠炎相关性结肠癌中的作用
研究背景:研究表明PDCD4与多种炎性疾病具有密切的关系,但PDCD4在炎症中的确切作用尚不清楚。目的:研究PDCD4在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎及氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)诱导的结肠炎相关性结...
王瓅旸郭春王博戴坤宋兴国张利宁
关键词:PDCD4结肠炎葡聚糖硫酸钠
文献传递
子宫颈癌与hPV感染的关系
1996年
子宫颈癌与hPV感染的关系赵力新1赵蔚明2司静懿3李昆3于修平2宋兴国3刘世德3(1山东省立医院2山东医科大学3中国医学科学院基础医学研究所)近年,许多研究揭示,人乳头瘤病毒(humanpapilomavirus,hPV)感染与子宫颈癌及其癌前病变密...
赵力新赵蔚明司静懿司静懿于修平李昆李昆
关键词:子宫颈肿瘤人乳头瘤病毒
共1页<1>
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