- 芪桂益脉灵治疗稳定型心绞痛伴抑郁状态患者的临床研究
- 目的:通过应用芪桂益脉灵治疗气虚血瘀型稳定型心绞痛伴抑郁状态患者,对比治疗前后心绞痛症状、中医证候积分、心电图缺血情况和HAMD积分,探讨芪桂益脉灵治疗稳定型心绞痛伴抑郁状态的临床疗效。方法:收集来自黑龙江中医药大学附属...
- 赵龙
- 关键词：芪桂益脉灵稳定型心绞痛汉密尔顿抑郁量表心电图
- 文献传递
- 芪桂益脉灵对大鼠急性心肌缺血模型P38及ERK1/2蛋白表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:观察芪桂益脉灵对大鼠急性心肌缺血模型心肌组织中P38及ERK1/2蛋白表达的影响。方法:取SD大鼠50只,随机分为5组,空白对照组灌服生理盐水后不做任何处理,假手术组灌服生理盐水后,开胸暴露左冠状动脉,穿线但不作结扎,其余大鼠分别分成单纯缺血再灌注组、芪桂益脉灵低剂量组和芪桂益脉灵高剂量组,分别给生理盐水、芪桂益脉灵(大、小剂量),连续灌服7d,并且结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,造模成功后,取其心脏组织用中性福尔马林固定。用免疫组化法检测心肌组织P38和ERK1/2的蛋白表达水平。结果:单纯缺血再灌注组P-P38和P-ERK1/2与假手术术组比较蛋白表达升高(P<0.05);灌药组与单纯缺血再灌注组比较,P-P38表达明显降低,PERK1/2表达升高显著(P<0.05),高剂量组效果更佳。结论:芪桂益脉灵能够抑制P38通路,减轻其磷酸化,并且能够升高ERK1/2磷酸化水平,减轻炎症因子的产生,减少心肌细胞的凋亡,能够协同减轻缺血再灌注损伤。
- 徐京育张超越赵龙
- 关键词：芪桂益脉灵心肌缺血再灌注P38丝裂原活化蛋白激酶
- 芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清基质金属蛋白酶-9的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:通过观察芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨该药对心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:取雄性SD大鼠50只,随机分为5组,正常对照组、假手术组、模型组、芪桂益脉灵高剂量组(1.2 g/kg)和低剂量组(0.6 g/kg)。结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功后,分别给予相应处理7 d。采用双抗体夹心酶联免疫法测定血清MMP-9的表达。结果:正常组、假手术组血清MMP-9无明显变化,模型组血清MMP-9水平明显升高,QGYML低剂量组、高剂量组血清MMP-9水平明显降低,与模型组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:QGYML能够通过减少MMP-9的分泌,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 徐京育张超越赵龙
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤芪桂益脉灵明胶酶B
- 芪桂益脉灵干预急性心肌缺血再灌注大鼠模型炎症因子ICAM-1,VCAM-1和p38MAPK通路的实验研究被引量：2
- 2017年
- 目的:观察芪桂益脉灵(QGYML)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1),p38MAPK通路的影响。方法:50只大鼠随机分为空白组、假手术组、单纯缺血再灌注组、QGYML低剂量组、QGYML高剂量组5组,灌胃1 h后,结扎左冠状动脉前降支,结扎60 min,再灌注180 min,测定VCAM-1、ICAM-1、p38、p-p38蛋白表达。结果:各组p38蛋白表达基本一致,差异无统计学意义(P>0.05);单纯缺血再灌注组与假手术组比较,VCAM-1、ICAM-1、p-p38蛋白表达升高(P<0.05),差异有统计学意义;灌药组与单纯缺血再灌注组比较,VCAM-1、ICAM-1、p-p38蛋白表达明显降低(P<0.05),差异有统计学意义,高剂量组效果更佳。结论:芪桂益脉灵可以下调VCAM-1和ICAM-1在内皮细胞膜上的表达,抑制p38MAPK通路,对急性心肌缺血再灌注损伤有抑制作用。
- 赵龙徐京育张超越臧萌
- 关键词：芪桂益脉灵血管细胞黏附分子-1P38丝裂原活化蛋白激酶
- 芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究被引量：5
- 2017年
- 目的通过测定ICAM-1、VCAM-1、PI-3Kp85am RNA和AKT2m RNA的表达,探讨芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法随机将50只SD大鼠分为5组,每组10只,每日清晨空腹灌胃1次,连续灌服7 d。空白对照组(灌服生理盐水)开胸暴露左冠状动脉后不做任何处理,假手术组(灌服生理盐水)开胸暴露左冠状动脉后穿线并结扎,单纯缺血再灌注组(灌服生理盐水)、芪桂益脉灵低剂量组(0.6 g/kg)和芪桂益脉灵高剂量组(1.2g/kg)结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型。再灌注后腹主动脉采血5 m L,离心后将上层血清用双抗体夹心法酶联免疫测定ICAM-1和VCAM-1的表达;取大鼠心尖部缺血组织,采用半定量逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)方法来测定PI-3Kp85am RNA、AKT2m RNA的表达。结果芪桂益脉灵组与单纯缺血再灌注组比较,ICAM-1和VCAM-1表达均下降(P<0.05),PI3Kp85am RNA、AKT2m RNA水平明显升高(P<0.05),其中高剂量组的效果更加显著。结论芪桂益脉灵可减轻心肌缺血再灌注后的炎症反应,并且可激活再灌注损伤挽救激酶信号通路,从而保护血管内皮和受损心肌组织。
- 张超越赵龙徐京育
- 关键词：芪桂益脉灵心肌缺血再灌注ICAM-1VCAM-1
- 芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠P-JNK表达影响被引量：3
- 2016年
- 目的:观察芪桂益脉灵对心脏缺血再灌注损伤中JNK和P-JNK的影响,探讨其对急性心肌缺血再灌注损伤保护的作用机制。方法:取SD大鼠50只,随机分为5组,空白对照组(10只)灌服生理盐水后不做任何处理,假手术组(10只)灌服生理盐水后,开胸暴露左冠状动脉,穿线但不作结扎,其余30只大鼠分别分成单纯缺血再灌注组、芪桂益脉灵低剂量组和芪桂益脉灵高剂量组,分别给生理盐水、芪桂益脉灵(大、小剂量,即1.2 g/kg和0.6 g/kg),连续灌服7 d,并且结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,造模成功后,取其心脏组织用中性福尔马林固定。实验结束后采用HE染色观察心肌组织形态结构;免疫组化法检测心肌组织JNK、P-JNK的蛋白表达水平。结果:芪桂益脉灵组JNK蛋白表达水平与空白组、假手术组和单纯缺血再灌注组比较无显著性差异(P>0.05);单纯缺血再灌注组与空白组和假手术组相比,P-JNK表达显著升高(P<0.05),有统计学意义;芪桂益脉灵组P-JNK表达与单纯缺血再灌注组对比明显降低(P<0.05),其中高剂量组降低更加明显(P<0.05)。结论:芪桂益脉灵能够抑制JNK通路,降低P-JNK蛋白表达水平,减轻炎症因子的产生,减少心肌细胞的凋亡,对急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 徐京育赵龙张超越
- 关键词：芪桂益脉灵心肌缺血再灌注应激活化蛋白激酶
- 芪桂益脉灵对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织PI-3Kp85a mRNA、AKT2 mRNA表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织PI-3Kp85a(磷酸肌醇-3激酶)、AKT2(丝氨酸-苏氨酸激酶)mRNA的影响。方法:取SD大鼠50只,随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、芪桂益脉灵低剂量组和芪桂益脉灵高剂量组,分别给予生理盐水、QGYML 0.6、1.2 g/kg灌胃,每天1次,连续灌胃7 d。处死大鼠,取心尖部缺血组织,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定PI-3Kp85a mRNA、AKT2 mRNA的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠心肌组织PI-3Kp85a mRNA、AKT2 mRNA表达明显减弱,芪桂益脉灵组PI-3Kp85a mRNA、AKT2m RNA表达明显增强,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05),高剂量组的效果更加显著。结论:芪桂益脉灵可显著提高大鼠缺血再灌注损伤心肌组织PI-3Kp85a mRNA、AKT2 mRNA的表达水平,对心肌具有保护作用。
- 张超越赵龙徐京育李书霖
- 关键词：缺血再灌注芪桂益脉灵
- 芪桂益脉灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶9及c-Jun氨基末端蛋白激酶表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察芪桂益脉灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶9(MMP-9)和c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)信号通路的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(N)、假手术组(Sham)、单纯缺血再灌注组(I/R)、芪桂益脉灵高剂量组(QGYMLH)、芪桂益脉灵低剂量组(QGYML),每组10只,分别给予0.9%氯化钠注射液、芪桂益脉灵(高、低剂量),连续灌服7 d,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,腹主动脉采血,离心取上层血清,采用酶联免疫法检测MMP-9的表达;取心肌组织,用中性福尔马林固定,应用免疫组化法检测磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(P-JNK)表达。结果 Sham组MMP-9、P-JNK表达水平与N组比较差异无统计学意义(P>0.05);I/R组、QGYMLL组、QGYMLH组MMP-9、P-JNK表达水平均高于N组(P<0.05);QGYML组、QGYMLH组MMP-9、P-JNK表达水平均低于I/R组(P<0.05);QGYMLH组MMP-9、P-JNK表达水平低于QGYMLL组(P<0.05)。结论芪桂益脉灵对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,其机制与抑制心肌组织中JNK磷酸化程度及MMP-9表达有关,且与中药剂量相关。
- 赵龙张超越徐京育
- 关键词：心肌再灌注损伤JNK丝裂原活化蛋白激酶类基质金属蛋白酶类
- 芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠模型环氧化酶-2的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨芪桂益脉灵(QGYML)对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织环氧化酶-2(COX-2)的影响。方法取SD大鼠50只,随机分为5组,空白组(10只)灌服生理盐水后不做任何处理,假手术组(10只)灌服生理盐水后,开胸暴露左冠状动脉,穿线但不作结扎,其余30只大鼠分别分成单纯缺血再灌注组、芪桂益脉灵低剂量组和芪桂益脉灵高剂量组。并且结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型,造模成功后,分别给生理盐水、QGYML大小剂量(即1.2g/kg和0.6g/kg),每日清晨空腹灌胃给药一次,连续灌服7d。腹主动脉采血5mL,离心后取上层血清,采用双抗体夹心法酶联免疫测定COX-2的表达。结果单纯缺血再灌注组COX-2水平明显高于空白组和假手术组(P<0.05),芪桂益脉灵组与单纯缺血再灌注组相比,大鼠血清中COX-2表达减少,其中高剂量组的效果更加显著。结论 COX-2在心肌急性缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了急性心肌缺血再灌注,芪桂益脉灵可降低COX-2的蛋白表达水平,减轻缺血再灌注心肌炎症反应,对心肌起保护作用。
- 徐京育赵龙张超越
- 关键词：心肌缺血再灌注芪桂益脉灵环氧合酶-2心肌炎症
- 芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织P38MAPK信号通路的影响被引量：2
- 2017年
- 目的:观察芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织p38MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)、P-p38MAPK(磷酸化丝裂原活化蛋白激酶)表达的影响,探讨该药抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为5组,正常对照组、假手术组、模型组、芪桂益脉灵高剂量组、低剂量组,分别给生理盐水、QGYML1.2、0.6 g/kg灌胃,每日灌胃给药1次,连续灌胃7 d,结扎/再通冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血再灌注模型。取大鼠心肌组织HE染色观察病理形态变化,免疫组化法测定心肌细胞p38MAPK、P-p38MAPK表达。结果:芪桂益脉灵高、低剂量组大鼠心肌组织病理学变化较模型组明显减轻,高剂量组效果更明显。模型组大鼠心肌组织P-p38MAPK表达较其他各组明显增强(P<0.05);芪桂益脉灵组P-p38MAPK表达明显减少,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05),高剂量组效果更显著;各组p38MAPK表达未见明显变化。结论:芪桂益脉灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著保护作用,抑制p38 MAPK信号通路是其作用机制之一。
- 徐京育赵龙张超越袁坤
- 关键词：芪桂益脉灵心肌缺血再灌注损伤P38MAPK信号通路
