张晟
- 作品数：7 被引量：14H指数：3
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
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- 雌激素对脓毒症小鼠心肌半胱氨酸富集分泌蛋白CRISPLD2表达的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨雌激素对内毒素脂多糖（LPS）诱导脓毒症小鼠心肌中含有2个能够结合内毒素的LCCL结构域的半胱氨酸富集分泌蛋白（CRISPLD2）表达的影响。方法选择7周龄无特定病原（SPF）Balb/c小鼠，雌雄各12只，将雌性及雄性小鼠分别按随机数字表法分为模型组和对照组，每组6只。腹腔注射10% LPS溶液5 mg/kg制备脓毒症小鼠模型，对照组腹腔注射等量生理盐水。24 h后观察小鼠一般情况，取全血后处死取心脏。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清雌激素水平；制备心肌组织匀浆，提取总蛋白，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测CRISPLD2表达。双变量相关性采用Pearson相关分析。结果制模24 h后24只小鼠全部存活；模型组动物均出现体毛杂乱、灰暗以及腹泻、食量减少等表现；而对照组动物均无明显异常表现。无论是雄鼠还是雌鼠，模型组与对照组体重及血清雌激素水平比较差异均无统计学意义〔体重（g）：雄鼠为24.6±1.8比24.5±1.3，雌鼠为18.0±0.8比17.5±1.1；雌激素（ng/L）：雄鼠为11.93±2.59比12.17±3.87，雌鼠为28.20±5.75比29.82±6.10，均P〉0.05〕。CRISPLD2在雄性与雌性对照组小鼠心肌中的表达差异无统计学意义（灰度值：1.02±0.19比1.00±0.11，P〉0.05）；同样雌性脓毒症小鼠心肌CRISPLD2表达与相应对照组比较差异无统计学意义（灰度值：1.05±0.13比1.00±0.11，P〉0.05）；而雄性脓毒症小鼠心肌CRISPLD2表达水平较相应对照组明显降低（灰度值：0.29±0.08比1.02±0.19，P〈0.01），且明显低于雌性脓毒症小鼠（P〈0.01）。相关分析显示，脓毒症小鼠心肌CRISPLD2表达与血清雌激素水平呈线性相关〔R2＝0.736，95%可信区间（95%CI）＝0.560～0.960，P〈0.001〕。结论雌性脓毒症小鼠心肌CRISPLD2表达水平与健康小鼠相当，说明雌激素可以使LPS诱导的脓毒症小鼠心肌
- 娄云鹏张晟林兆奋
- 关键词：雌激素脓毒症心肌
- 雾化吸入全氟化碳联合肺表面活性物质对急性肺损伤兔的作用被引量：1
- 2017年
- 目的 观察全氟化碳（PFC）联合肺表面活性物质（PS）雾化吸入对急性肺损伤（ALI）兔的影响.方法 将32只新西兰家兔按随机数字表法分为ALI组、联合用药组、PFC组、PS组,每组8只.采用生理盐水整肺灌洗法制备ALI模型.联合用药组于制模后雾化吸入全氟溴辛烷/二棕榈酰磷脂酰胆碱（PFOB/DPPC）乳剂3 mL/mg,PFC组、PS组于制模后分别雾化吸入PFOB、DPPC各3 mL/mg,ALI组雾化吸入等量生理盐水.观察各组动物制模前30 min（基础值）、制模后1 h及给药后0 min、30 min、2 h、4 h呼吸频率（RR）、氧合指数（OI）、动态肺顺应性（Cdyn）;计算肺系数和肺通透指数（LPI）;采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平;取肺组织,经肉眼及显微镜观察肺组织病理学改变.结果 ALI组制模后OI、Cdyn迅速下降,RR明显增快,且肺组织出现明显水肿、出血及炎症渗出.联合用药组及PFC组OI于用药后0 min即较ALI组明显升高〔mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）：231.0±16.7、221.4±19.0比189.5±21.0,均P〈0.05〕,而PS组于用药后4 h才显著高于ALI组（mmHg：297.0±20.7比243.3±36.7,P〈0.05）;联合用药组RR于用药后30 min即较ALI组明显减慢（次/min：151.1±13.3比178.5±32.0,P〈0.05）,而PFC组、PS组均于用药后4 h才显著高于ALI组（次/min：129.3±14.3、133.1±13.9比157.5±32.5,均P〈0.05）;3个用药组Cdyn均于用药后0 min即较ALI组明显升高（mL/cmH2O：1.64±0.10、1.45±0.10、1.43±0.09比0.57±0.05,均P〈0.05）;LPI、肺系数及炎症因子水平均较ALI组明显降低〔LPI（×10-5）：4.21±0.42、4.76±0.55、4.87±0.49比5.56±0.52,肺系数：8.04±0.58、8.90±0.88、9.22±0.71比10.85±0.73,TNF-α（ng/L）：50.05±4.91、56.18±5.54、63.60±5.96比73.60±5.27,IL-1β（ng/L）：34.27±4.55、40.29±5.03、48.13±6.38比54.71±4.26,均P〈0.05〕,且肺水肿、充血及炎症细胞浸
- 何融冰易帆张晟管军李文放朱君林兆奋
- 关键词：肺表面活性物质
- logistic回归模型构建联合预测因子诊断脓毒症和判断预后的临床运用
- 目的 探索多个检测指标联合诊断脓毒症及判断重症患者预后的方法及效果.方法 收集我院2013年01月至2014年12月期间ICU重症患者的病例资料,通过logistic回归模型,拟合降钙素原(PCT)、内毒素(LPS)、感...
- 张晟刁孟元崔云亮单怡郑金浩林兆奋
- 肠道微生物屏障功能与病原菌毒力作用被引量：5
- 2017年
- 人类肠道内存在大量共生菌,其可以抵抗病原菌入侵,对维持人体健康起重要保护作用,被称为肠道微生物屏障。肠道共生菌这种抵抗病原菌入侵保护宿主的作用称为定植抗力。一旦肠道菌群出现紊乱,定植抗力遭到破坏,机体获得感染的机率将明显升高。本综述就共生菌如何限制病原菌生长、抑制病原菌毒力以及反过来病原菌如何躲避竞争、促进菌群紊乱进行了综述。
- 张娴张晟何融冰单怡陈德昌
- 关键词：微生物病原菌定植毒力
- 一种ECMO用的血管扩张器
- 本实用新型提出的ECMO用的血管扩张器，包括由第一夹臂和第二夹臂铰接形成的钳体，钳体呈Z字形，第一夹臂和第二夹臂的钳头水平延伸，形成扩张臂，钳头的对接面沿扩张臂延展方向设有通槽，两个通槽对合形成导丝过孔。在本实用新型中，...
- 瞿金龙林兆奋李文放张晟
- Nrf2及H0-1在海水及淡水淹溺型急性肺损伤中的表达
- 目的 探讨Nrf2及HO-1在海水及淡水淹溺型急性肺损伤中的表达.方法 将健康成年新西兰兔18只按随机数字法分为海水组、淡水组和对照组,每组6只.海水组经气管内注射3ml/kg配方海水;淡水组经气管内注射18ml/kg淡...
- 刁孟元郇乐张晟崔云亮林兆奋
- 缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在海水及淡水淹溺型急性肺损伤中的表达被引量：5
- 2016年
- 目的观察缺氧诱导因子-1α（HIF—1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在海水及淡水淹溺型急性肺损伤中的表达，探讨其在淹溺型肺损伤中的作用机制。方法将18只健康成年新西兰兔按随机数字法分为对照组、海水组和淡水组（每组6只）。海水组及淡水组分别经气管内注射3mL／kg配方海水和18mL／kg淡水。检测动脉血气、肺湿／干质量（W／O）比值及肺通透指数（LPI），支气管肺泡灌洗液TNF—α、IL—1β及IL-6水平，肺组织HIF—1α和VEGFmRNA和蛋白表达水平，肺组织光镜及病理损伤评分。结果海水组及淡水组氧合指数（PaO2/FiO2）均明显低于对照组。与对照组比较，海水组及淡水组肺W／D比值及LPI增加，支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β及IL-6水平舜高，肺组织中HIF-1α和VEGF mRNA和蛋白表达水平增强，肺损伤加重，Smith评分增加。海水组与淡水组比较，IL-6水平上升，HIF—1α及VEGF表达增高，肺损伤加重。结论在海水及淡水淹溺型急性肺损伤中，HIF—1α及VEGF均高表达，提示此通路可能参与淹溺后肺损伤过程。但由于致伤机制不同，该通路在这两种肺损伤中作用可能不同。
- 郇乐刁孟元宋熙张晟赵良林兆奋
- 关键词：淹溺
