许睿
- 作品数：8 被引量：9H指数：1
- 供职机构：蚌埠医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省教育厅重点项目安徽省教育厅科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乳腺癌保乳手术的安全切缘被引量：5
- 2016年
- 保乳手术现已成为早期乳腺癌的首选治疗手段,但安全切缘仍然是困扰着外科医生实施保乳手术的重要问题之一.由于多种临床因素对安全切缘存在一定的影响,目前对保乳手术安全切缘并未达成相关共识,存在一定的争议.
- 许睿钱军
- 关键词：乳腺肿瘤乳房切除术
- miR-491-5p靶向FOLR1对乳腺癌细胞增殖及侵袭的影响
- 2023年
- 目的探讨miR-491-5p对乳腺癌增殖及侵袭的影响及相关机制。方法收集本科室30例有明确病理诊断的新鲜乳腺癌及相对应的癌旁正常组织,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-491-5p及叶酸受体1(folate-receptor 1,FOLR1)基因表达量。选取MCF-7细胞,分为:control组、NC-mimics组、miR-491-5p mimics组、NC inhibitor组和miR-491-5p inhibitor组,克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测AKT/mTOR信号通路p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR蛋白表达情况。双荧光素酶实验检测分析miR-491-5p与FOLR1间的靶向关系。选取MCF-7细胞进行回复实验,分为NC inhibitor组、miR-491-5p inhibitor组、miR-491-5p inhibitor+si-NC组和miR-491-5p inhibitor+si-FOLR1组,克隆形成实验及Transwell实验分别检测细胞增殖及侵袭变化,Western blot检测AKT/mTOR信号通路p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR蛋白表达情况。结果与癌旁正常组织相比,癌组织中miR-491-5p的基因表达量明显降低(P<0.05),FOLR1基因表达量明显升高(P<0.05)。与control组及NC-mimics组相比,miR-491-5p mimics组细胞增殖及侵袭能力均降低(P<0.05),p-AKT和p-mTOR蛋白表达量减少(P<0.05);与control组及NC inhibitor组相比,miR-491-5p inhibitor组细胞增殖及侵袭能力均升高(P<0.05),p-AKT和p-mTOR蛋白表达量增高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测证明FOLR1是miR-491-5p的靶标。回复实验表明,与miR-491-5p inhibitor组及miR-491-5p inhibitor+si-NC组相比,miR-491-5p inhibitor+si-FOLR1组细胞增殖及侵袭能力明显降低(P<0.05),p-AKT和p-mTOR蛋白表达量显著减少(P<0.05)。结论miR-491-5p靶向FOLR1抑制乳腺癌细胞增殖及侵袭,可能与改变AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达具有一定相关性。
- 朱超张立功郭晨旭殷发祥许睿钱军
- 关键词：乳腺癌增殖
- 长链非编码RNA MEG3对乳腺癌细胞侵袭及迁移的影响被引量：1
- 2021年
- 目的:研究长链非编码RNA(Long non-coding RNA,LncRNA)MEG3对乳腺癌细胞侵袭及迁移的影响并探究其机制。方法:通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7、SKBR-3中LncRNA MEG3表达,选取表达水平较低的MCF-7细胞株,构建pcDNA3.1-MEG3重组质粒,过表达MCF-7中的LncRNA MEG3,再通过qRT-PCR检查细胞miRNA-21变化情况。其次,通过划痕实验检测MCF-7细胞迁移变化;Transwell实验检测MCF-7细胞侵袭变化;Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关分子(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)的表达量变化。结果:在MEG3过表达的MCF-7细胞株中,miRNA-21表达量降低,且细胞的侵袭及迁移能力也下降,细胞中的E-Cadherin蛋白表达量增高,而N-Cadherin及Vimentin表达量降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:LncRNA MEG3通过调控miRNA-21影响乳腺癌细胞侵袭及迁移能力,这种改变可能与E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin的表达逆转EMT进程有一定相关性。
- 许睿钱军张明亮张立功郭晨旭谢强
- 关键词：乳腺癌长链非编码RNAMIRNA-21上皮间质转化
- FOLR1表达对乳腺癌患者预后价值及相关生物学行为的影响研究
- 2023年
- 目的研究叶酸受体1(Folate-receptor 1,FOLR1)在乳腺癌患者中的表达情况及预后价值,并检测FOLR1的表达对相关细胞系增殖的影响。方法收集10例新鲜乳腺癌及癌旁正常组织,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组FOLR1蛋白表达差异,同时收集80例乳腺癌患者临床病理学资料及预后情况,免疫组化检测80例癌组织及癌旁正常组织蜡块表达情况,并分析FOLR1表达与临床病理学特征及预后之间的相关性。通过siRNA转染乳腺癌细胞MCF7,敲低FOLR1表达量,qRT-PCR验证转染效率。其次,通过CCK8实验检测MCF7细胞增殖变化;Western blot检测PI3K/Akt信号通路的蛋白表达量变化。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中FOLR1表达量明显增高(P<0.05),FOLR1在乳腺癌中的表达量与肿瘤大小(P=0.027)、Ki-67(P=0.031)、TNM分期(P=0.041)有关。并且FOLR1表达量越高,患者生存率越低。敲低MCF7细胞FOLR1蛋白表达量后,细胞增殖能力明显降低(P<0.05),并且p-PI3K和p-Akt在细胞中表达量均明显降低(P<0.05)。结论FOLR1在乳腺癌中表达明显升高,并且FOLR1表达影响乳腺癌患者的预后,这可能与调控PI3K/Akt信号通路改变乳腺癌细胞增殖具有一定相关性。
- 朱超张立功郭晨旭殷发祥许睿钱军
- 关键词：乳腺癌预后增殖
- 长链非编码RNA ATB对三阴性乳腺癌细胞的增殖、凋亡及上皮间充质转化的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探索三阴性乳腺癌细胞(triple negative breast cancer,TNBC)中长链非编码RNA ATB(long non-coding RNA activated by transforming growth factorβ,lncRNA ATB)对其增殖、凋亡、侵袭及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。方法收集2020年1月至2020年12月蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科行手术治疗的18例TNBC患者的癌组织,以对应的癌旁组织作为对照。qRT-PCR检测lncRNA ATB在TNBC癌组织及癌旁组织中的表达。qRT-PCR检测lncRNA ATB在TNBC细胞MDA-MB-231与人乳腺上皮细胞MCF-10A中的表达情况。下调MDA-MB-231细胞中lncRNA ATB的表达为si-ATB组,并检测沉默效率,阴性小干扰RNA作对照,为si-NC组。CCK-8、流式细胞仪、划痕实验、Transwell实验分别检测下调lncRNA ATB对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。Western blot检测下调lncRNA ATB对MDA-MB-231细胞中上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白E-cadherin、vimentin、N-cadherin的影响。结果相比癌旁组织,lncRNA ATB在TNBC组织中的表达明显增加(P<0.05)。相比人乳腺上皮细胞MCF-10A,TNBC细胞MDA-MB-231中lncRNA ATB的表达明显增加(P<0.05)。CCK-8结果显示相比si-NC组,si-ATB组MDA-MB-231细胞的增殖能力在48,72,96 h时明显减弱(均P<0.05)。流式细胞仪结果显示相比si-NC组,si-ATB组MDA-MB-231细胞的凋亡率明显增加(12.24%±1.52%vs 24.33%±2.15%,P<0.05)。相比si-NC组,划痕实验结果显示si-ATB组MDA-MB-231细胞的迁移能力明显减弱(61.0%±5.0%vs 31.7%±3.3%,P<0.05)。相比si-NC组,Transwell实验结果显示si-ATB组MDA-MB-231细胞的侵袭能力明显减弱(40.33±3.51 vs 15.67±2.52,P<0.05)。Western blot结果显示,相比si-NC组,si-ATB组E-cadherin蛋白在MDA-MB-231细胞中的相对表达量明显增加(0.42±0.04 vs 0.63±0.05,P<0.05);相比si-NC组,si-ATB组vimentin蛋白在MDA-MB-231细胞中的相对表达量明显减弱(0.55±0.05 vs 0.32±0.04,P<0.05);相比si-NC组,si-ATB组
- 郭晨旭刘静波许睿朱超张立功钱军
- 关键词：三阴性乳腺癌上皮间充质转化增殖凋亡
- KDM6A在乳腺癌中的表达及其对相关恶性细胞生物学行为的研究被引量：1
- 2023年
- 目的研究赖氨酸去甲基化酶6A(Lysine demethylase 6A,KDM6A)在乳腺癌组织中的表达并检测其对乳腺癌细胞恶性生物学行为的研究。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blot检测18例乳腺癌患者新鲜癌组织及癌旁正常组织中KDM6A表达差异;构建pcDNA3.0-KDM6A载体,建立KDM6A过表达的乳腺癌细胞株,qRT-PCR进行验证;采用CCK-8实验及流式细胞术检测KDM6A过表达后乳腺癌细胞增殖和凋亡变化;Transwell及细胞划痕愈合实验检测KDM6A过表达后乳腺癌细胞侵袭及迁移变化;Western blot检测凋亡信号通路蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3)表达水平。结果乳腺癌组织中KDM6A表达量较癌旁正常组织显著降低(P<0.001)。与正常乳腺细胞MCF-10A相比,KDM6A在SKBR3、MDA-MB-231、MCF-7乳腺癌细胞系中的表达明显降低(P<0.05)。过表达乳腺癌细胞中KDM6A后,细胞增殖、侵袭及迁移能力显著下降(P<0.05),凋亡率明显上升(P<0.05),并且细胞中的Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.05),Bax、Caspase-3表达量显著增加(P<0.05)。结论KDM6A在乳腺癌组织中低表达,过表达KDM6A可抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移,并提高细胞凋亡率,这可能与KDM6A调控凋亡相关蛋白具有相关性。
- 谢强钱军张立功殷发祥储云绵许睿
- 关键词：乳腺癌增殖迁移凋亡
- VCAN通过PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖
- 2020年
- 目的探讨多能蛋白聚糖(VCAN)通过PI3K/AKT信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响。方法利用Western Blot和qRT-PCR检测VCAN在正常人乳腺细胞MCF-10A和三株乳腺癌细胞中的表达水平。选取VCAN高表达细胞株MDA-MB-231为实验对象,实验分组为NC组、siRNA1-VCAN组和siRNA2-VCAN组。采用MTT法及克隆形成法检测转染后的乳腺癌细胞增殖变化。Western Blot检测p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K的蛋白相对表达水平。结果与正常人乳腺细胞相比,VCAN在乳腺癌细胞中的表达量显著上升(P<0.05)。下调VCAN表达量,MDA-MB-231细胞的增殖显著被抑制(P<0.05)。同时,下调VCAN表达量,p-AKT、p-PI3K蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论VCAN在乳腺癌MDA-MB-231细胞中,可能通过PI3K/AKT信号通路调控细胞增殖能力。
- 谢强钱军张明亮张立功郭晨旭许睿
- 关键词：乳腺癌细胞增殖PI3K/AKT
- PTBP3表达对乳腺癌患者生存及细胞学行为的影响被引量：1
- 2023年
- 目的 研究PTBP3在乳腺癌患者中的表达情况及预后影响,并检测PTBP3的表达对乳腺癌细胞系表型影响。方法 收集20例新鲜乳腺癌及癌旁正常组织,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两者中PTBP3基因表达差异,同时收集90例乳腺癌患者临床病理学资料及预后状况,免疫组化检测90例乳腺癌组织及癌旁正常组织蜡块表达情况,并分析PTBP3表达与临床病理学特征及预后之间的相关性。通过siRNA转染乳腺癌细胞MCF7,敲低PTBP3表达量,Western Blot验证转染效率。其次,通过transwell实验检测MCF7细胞侵袭能力变化;Western Blot检测上皮间质转化(EMT)相关分子(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)蛋白表达量情况。结果 与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中PTBP3表达量明显增高(P<0.05),PTBP3在乳腺癌中的表达量与肿瘤大小(P=0.044)、TNM分期(P=0.018)、淋巴结转移(P<0.022)有关。并且PTBP3表达量越高,患者生存率越低。敲低MCF7细胞PTBP3蛋白表达量后,细胞侵袭能力明显下降(P<0.05),并且细胞中的E-Cadherin蛋白表达量明显增高(P<0.05),而N-Cadherin及Vimentin表达量明显降低(P<0.05)。结论 PTBP3在乳腺癌中表达明显升高,并且PTBP3表达影响乳腺癌患者预后状况,这可能与EMT相关蛋白变化影响乳腺癌细胞侵袭具有一定相关性。
- 殷发祥许睿朱超赵文娣张立功钱军
- 关键词：乳腺癌预后
