王兴文
- 作品数：12 被引量：40H指数：4
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 发文基金：甘肃省中青年科技研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨肉瘤中Wnt5a表达及其与血管生成的关系被引量：2
- 2018年
- 目的探讨Wnt5a在骨肉瘤组织中的表达及其与血管生成的关系。方法采用免疫组化法检测45例骨肉瘤组织及15例骨软骨瘤组织中Wnt5a和CD34的表达,根据CD34染色结果进行微血管密度(microvessel density,MVD)计数,并分析Wnt5a表达和MVD计数与骨肉瘤患者临床病理特征及预后的关系。结果骨肉瘤组织中Wnt5a和CD34表达(阳性率分别为60. 0%和71. 1%)明显高于骨软骨瘤(阳性率分别为13. 3%和20. 0%)(P均<0. 05)。在骨肉瘤中,Wnt5a表达和MVD计数与Enneking分期和远处转移密切相关(P均<0. 05),与患者性别、年龄、肿瘤部位、组织学类型等无关。Spearman相关分析表明,Wnt5a蛋白表达与MVD计数呈正相关(r=0. 380,P=0. 010)。Kaplan-Meier生存分析发现,Wnt5a和MVD阳性患者的生存时间明显短于阴性患者(P均<0. 05)。结论骨肉瘤中Wnt5a呈高表达,可能与肿瘤血管生成相关,Wnt5a有望成为骨肉瘤抗血管生成治疗中新靶向分子。
- 马兵王兴文安江东杨勇蒲彦川汪静康学文王栓科
- 关键词：骨肉瘤WNT5A血管生成免疫组织化学
- 敲低Ski基因对骨肉瘤U-2OS细胞增殖和迁移的影响
- 2018年
- 该文研究了敲低Ski基因对骨肉瘤U-2OS细胞增殖和迁移的影响。该研究成功构建了Ski基因敲低表达的骨肉瘤U-2OS细胞系。Western blot结果显示,Ski-siRNA转染后骨肉瘤U-2OS细胞Ski蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。CCK-8结果表明,敲低Ski基因组在12、24、48 h细胞增殖活力明显降低(P<0.05)。与对照组相比,Ski-siRNA组细胞周期G1期细胞比例明显增高,而S期和G2期细胞比例均显著降低(P<0.05)。细胞划痕实验显示,Ski-siRNA处理组细胞在12、24、48 h的划痕愈合率均低于siRNA对照组,且均具有统计学意义(P<0.05)。此外,Ski-siRNA处理组中PCNA、cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白质水平均显著降低(P<0.05)。上述结果表明,敲低Ski基因能显著抑制骨肉瘤U-2OS细胞的增殖和迁移能力,提示Ski基因有望成为骨肉瘤治疗的新靶点。
- 寇江力赵鑫王兴文王兴文王拴科张海鸿
- 关键词：骨肉瘤SKISIRNA增殖迁移
- Wnt5a和ROR1在骨肉瘤中的表达及临床意义被引量：5
- 2017年
- 目的探讨Wnt5a和受体酪氨酸激酶样孤核受体1(ROR1)在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测35例骨肉瘤和15例骨软骨瘤中Wnt5a及ROR1的表达情况,并分析两者表达与临床病理特征及预后的关系。结果 Wnt5a和ROR1在骨肉瘤组织中的阳性表达率分别为62.9%(22/35)和57.1%(20/35),明显高于骨软骨瘤组织的13.3%(2/15)和6.7%(1/15),差异均有统计学意义(P<0.05)。在骨肉瘤组织中,Wnt5a和ROR1的表达与Enneking分期和远处转移密切相关(P<0.05)。Wnt5a与ROR1的表达呈正相关(r=0.888,P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示,Wnt5a和ROR1阳性表达者的中位生存时间分别为23个月和27个月,明显短于阴性表达者的41个月和42个月(P<0.05)。结论 Wnt5a和ROR1在骨肉瘤中呈高表达,其阳性表达可能与骨肉瘤的发生、发展密切相关,联合检测Wnt5a、ROR1对于判断骨肉瘤的进展及预后具有重要意义。
- 王兴文赵鑫移志刚蒲彦川马兵汪静王栓科
- 关键词：骨肉瘤WNT5A免疫组织化学预后
- RIPK4、β-catenin和P-gp在骨肉瘤中的表达及临床意义被引量：6
- 2016年
- 目的 :探讨受体相互作用蛋白激酶4(receptor interacting protein kinase 4,RIPK4)、β-catenin和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测36例骨肉瘤和15例骨软骨瘤组织中RIPK4、β-catenin和P-gp的表达情况,分析三者的表达与骨肉瘤患者临床病理特征及预后之间的关系。结果:RIPK4、β-catenin和P-gp在骨肉瘤组织中的阳性表达率分别为63.9%、75.0%和61.1%,均高于这3个蛋白在骨软骨瘤组织中的阳性表达率(6.7%、20.0%和0.0%)(P值均<0.05)。RIPK4的表达与肿瘤大小以及Enneking分期相关(P值均<0.05);β-catenin的表达与Enneking分期相关(P<0.05);P-gp的表达与Enneking分期和转移相关(P值均<0.05)。RIPK4与β-catenin(γ=0.634,P<0.01)、β-catenin与P-gp(γ=0.461,P<0.01)、RIPK4与P-gp(γ=0.468,P<0.01)在骨肉瘤组织中的表达均呈正相关。Kaplan-Meier生存分析发现,RIPK4、β-catenin和P-gp阳性表达组患者的生存时间均短于阴性表达组(P值均<0.05)。单因素COX回归分析发现,年龄、Enneking分期、转移、RIPK4和P-gp蛋白的阳性表达与患者总生存时间相关(P值均<0.05);多因素COX回归分析证实,年龄、转移和P-gp蛋白的阳性表达可作为骨肉瘤患者独立的预后因素子(P值均<0.05)。结论:RIPK4、β-catenin和P-gp在骨肉瘤组织中高表达,且与骨肉瘤的病理特征相关;三者在骨肉瘤发生和发展的过程中起着重要作用,并能影响患者的预后。
- 移志刚蒲彦川王兴文李争争陈永刚汪静王栓科
- 关键词：骨肉瘤Β-CATENINP糖蛋白
- Wnt/β-catenin信号通路在肿瘤耐药中的研究进展被引量：2
- 2016年
- Wnt/β-catenin信号通路参与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,并且诱导肿瘤的耐药,是介导组织癌变的关键通路.体外实验表明,靶向抑制Wnt/β-catenin能够增强化疗药物的敏感性.因此对Wnt/β-catenin介导肿瘤耐药的深入研究将为肿瘤的治疗提供可能途径和潜在靶点.
- 移志刚周开升蒲彦川王兴文王拴科
- 关键词：肿瘤药物耐受性
- 沉默RIPK4基因表达增强TNF-α诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的敏感性被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨沉默受体相互作用蛋白激酶4(receptor interacting protein kinase4,RIPK 4)基因表达对增强肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的影响。方法:采用脂质体转染法将特异性针对RIPK 4基因的siRNA转入骨肉瘤MG-63细胞(RIPK4-siRNA转染组),以转染阴性对照-siRNA(negative control-siRNA,NC-siRNA)作为阴性对照组,同时设仅用人重组TNF-α处理MG-63细胞的阳性对照组以及RIPK4-siRNA转染MG-63细胞后再行TNF-α处理组。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)法检测MG-63细胞的增殖情况;Hoechst 33258染色法检测MG-63细胞的凋亡情况;蛋白质印迹法检测骨肉瘤MG-63细胞RIPK4蛋白及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-xL和caspase-3的表达情况。结果:RIPK4-siRNA转染MG-63细胞后,RIPK4蛋白的表达水平明显下调(P<0.05)。RIPK4-siRNA转染组、NC-siRNA转染组、TNF-α阳性对照组和RIPK4-siRNA转染+TNF-α组细胞的EdU阳性表达率分别为60.7%、39.6%、43.3%和16.7%,RIPK4-siRNA转染组细胞的增殖能力较NC-siRNA转染组明显降低(P<0.05),RIPK4-siRNA转染+TNF-α组细胞的增殖能力较RIPK4-siRNA转染组和TNF-α阳性对照组明显降低(P值均<0.05)。RIPK4-siRNA转染组发生凋亡的细胞数较NC-siRNA转染组增多(P<0.05),RIPK4-siRNA转染组+TNF-α组发生凋亡的细胞数较RIPK4-siRNA转染组和TNF-α阳性对照组明显增多(P值均<0.05)。与NC-siRNA转染组相比,RIPK4-siRNA转染组中Bax和caspase-3蛋白的表达水平均明显上调,而Bcl-xL蛋白的表达水平下调,差异均有统计学意义(P值均<0.05);RIPK4-siRNA转染组+TNF-α组中Bax和caspase-3蛋白表达水平均较RIPK4-siRNA转染组和TNF-α阳性对照组明显上调,而Bcl-xL蛋白的表达水平进一步下调,差异均具有统计学意义(P值均<0.05)。结论:沉默RIPK 4基因表达可诱导骨肉瘤MG-63细胞发生凋亡,并且可以增强TNF-α诱导的细胞凋亡的敏感性。
- 蒲彦川封昱辰王建澍王兴文移志刚许伟元王栓科
- 关键词：骨肉瘤肿瘤坏死因子Α细胞凋亡
- 沉默RIPK4基因表达可抑制骨肉瘤U-2OS细胞上皮-间质转化的发生被引量：5
- 2016年
- 目的 :探讨沉默受体相互作用蛋白激酶4(receptor interacting protein kinase4,RIPK4)基因表达对骨肉瘤U-2OS细胞上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的影响。方法 :采用脂质体法将特异性针对RIPK4基因的si RNA转入骨肉瘤U-2OS细胞,构建RIPK4基因沉默表达的U-2OS细胞系,随后采用蛋白质印迹法检测RIPK4表达的变化。采用Transwell小室法检测沉默RIPK4基因表达后对U-2OS细胞迁移和侵袭能力的影响;倒置光学显微镜下观察细胞形态的变化。最后,釆用蛋白质印迹法检测U-2OS细胞中EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平。结果:蛋白质印迹法检测结果显示,RIPK4-si RNA转入U-2OS细胞后,RIPK4蛋白的表达水平明显下调(P<0.05);RIPK4-si RNA转染组U-2OS细胞的迁移和侵袭能力明显下降(P值均<0.05);U-2OS细胞的形态由间质形向上皮细胞形转变。RIPK4-si RNA转染组细胞中E-cadherin的表达水平明显上调(P<0.05),而vimentin的表达水平明显下调(P<0.05)。结论 :沉默RIPK4基因表达可抑制骨肉瘤U-2OS细胞EMT的发生,并降低细胞的迁移和侵袭能力。
- 移志刚王兴文蒲彦川周开升陈永刚安江东马静琳汪静王栓科
- 关键词：骨肉瘤上皮-间质转化
- 沉默SETD8基因表达对骨肉瘤MG-63细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用
- 2019年
- 目的探究siRNA下调含SET结构域(赖氨酸甲基转移酶) 8(SETD8)基因表达对骨肉瘤MG-63细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其可能的机制。方法采用脂质体法将特异性针对SETD8基因的siRNA转入骨肉瘤MG-63细胞中,得到关于SETD8基因沉默表达的MG-63稳定的细胞系即实验组,将杂序siRNA用脂质体法同时转染骨肉瘤MG-63细胞,得到关于Control siRNA的MG-63细胞系即对照组,未经转染的骨肉瘤MG-63的稳定的细胞系即空白组。以上三组细胞系通过应用细胞毒性活性检测法(CCK-8法)、平板克隆法同时检测被SETD8基因沉默后骨肉瘤MG-63细胞的增殖能力,侵袭迁移小室即(Transwell小室)法检测骨肉瘤MG-63细胞的侵袭和迁移能力,实时荧光定量法即(PCR法)以及蛋白质印迹法即(Western Blot法)检测SETD8基因沉默表达效果及细胞内SETD8,β-catenin,cyclin D1,vimentin、MMP3的mRNA和相应蛋白的表达水平。结果 SETD8 siRNA转染后,骨肉瘤MG-63细胞的增殖能力显著低于对照组(control siRNA转染MG-63细胞)和空白组(未经转染的MG-63细胞)(P <0. 05); Transwell小室结果显示,沉默SETD8基因组的侵袭和迁移能力明显下降;实验组(SETD8 siRNA转染MG-63细胞)中SETD8、β-catenin、cyclin D1、vimentin、MMP3的mRNA及蛋白表达水平显著低于阴性对照组和空白对照组(P <0. 05)。结论 siRNA下调SETD8基因表达可以抑制骨肉瘤MG-63细胞的增殖、侵袭和迁移能力,Wnt/β-catenin信号通路可能参与并调控这一过程。
- 张津丁界先安江东王景王兴文王栓科
- 关键词：骨肉瘤基因沉默细胞增殖小分子干扰
- 二期全膝关节置换术治疗重度感染性膝关节炎
- 2022年
- [目的]探讨二期全膝关节置换术治疗重度感染性膝关节炎的临床效果。[方法]回顾性分析2012年1月-2020年12月本科收治的重度感染性膝关节炎11例患者的临床资料,一期手术清创,放置抗生素骨水泥占位器,二期手术行TKA。记录围手术期资料,采用膝伸屈活动度(ROM)和HSS评分评价临床效果。[结果]11例患者经--期手术后,感染均有效控制。CRP在(3.36±1.43)周后恢复正常,ESR在(16.27±2.97)周后恢复正常。两次手术平均间隔时间12-14周,平均(12.51±0.82)周。随时间推移,ROM和HSS均显著增加(P<0.05)。至末次随访时,感染均无复发。[结论]二期TKA是治疗重度感染性关节炎的可靠选择,可取得良好治疗效果。
- 王红汉华滕元君耿彬张世峰许田恩王兴文夏亚一
- 关键词：膝关节感染
- Wnt抑制剂IWR-1抑制骨肉瘤MG-63细胞的增殖和迁移被引量：2
- 2019年
- 目的 :探讨Wnt抑制剂IWR-1-endo(简称:IWR-1)对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和迁移的影响,及可能的机制。方法 :用不同浓度的IWR-1(2、4、8和16μmol/L)处理MG-63细胞,CCK-8法检测IWR-1对MG-63细胞增殖的抑制率;FCM法检测MG-63细胞的周期及凋亡率;划痕愈合实验观察对MG-63细胞迁移能力的影响;实时荧光定量PCR法检测β连环蛋白(β-catenin)和cyclinD1mRNA的表达水平,蛋白质印迹法检测轴抑制蛋白1(axis inhibition protein 1,AXIN1)、β-catenin、磷酸化β-catenin和cyclin D1蛋白的表达水平。结果 :IWR-1对MG-63细胞的增殖抑制率随着药物浓度的提高和作用时间的延长而增强(P值均<0.01)。MG-63细胞周期呈现明显的G0/G1期阻滞(P值均<0.05),细胞凋亡率随着药物浓度的增加而显著升高(P值均<0.01)。IWR-1可明显降低划痕愈合率(P值均<0.01),可引起MG-63细胞内β-catenin和cyclinD1mRNA和蛋白表达水平下调(P值均<0.01),而使AXIN2和磷酸化β-catenin蛋白的表达水平上调(P值均<0.01)。结论 :IWR-1可以抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖及迁移,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来实现的。
- 丁界先张津王拴科王兴文汪静陈永刚
- 关键词：骨肉瘤WNT信号通路
