- 芥子气经腹腔和气管致大鼠急性肺损伤纤维化指标变化被引量：1
- 2017年
- 目的经腹腔和气管复制大鼠芥子气(SM)急性肺损伤动物模型,比较2种大鼠急性肺损伤模型肺纤维化指标的差异。方法选取Sprague Dawley大鼠136只,随机分为5组。腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM 0.1 ml(0.96 LD50=8 mg/kg),气管SM组气管内注入稀释的SM 0.1 ml(0.98 LD50=2 mg/kg),腹腔和气管丙二醇组分别腹腔和气管内注入丙二醇0.1 ml,正常对照组不做任何处理。采用Masson染色和免疫组织化学,判断肺纤维化指标变化。结果 1光镜下见72 h肺泡间隔被染成绿色的胶原纤维增多;2腹腔SM组大鼠肺泡间隔各时间段基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-1、TIMP-2蛋白阳性表达率分别与气管SM组比较升高(P<0.05);3腹腔SM组大鼠肺泡间隔各时间段肺泡间隔Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白阳性表达率分别与气管SM组比较升高(P<0.05);4腹腔SM组大鼠肺泡间隔各时间段肺泡间隔转化生长因子(TGF-β1)、母亲DPP同源物7(Smad7)蛋白阳性表达率分别与气管SM组比较升高(P<0.05)。结论大鼠在经腹腔和气管SM LD50浓度相似的情况下,经腹腔途径肺纤维化指标与经气管比较升高,提示SM经腹腔途径更容易诱导肺纤维化。
- 韩玮朱双双贝媛媛赵建钟玉绪刘菲赵玉玲祝筱姬
- 关键词：芥子气肺损伤肺纤维化
- 芥子气经腹腔和气管致大鼠ALI模型氧化应激反应的机制被引量：1
- 2016年
- 目的经腹腔和气管建立大鼠芥子气（sulfur mustard，SM）ALI动物模型，比较2种大鼠ALI模型氧化应激反应的差异。方法选取SpragueDawley大鼠136只，随机分为5组，正常对照组8只，其他4个组（腹腔SM组、腹腔丙二醇组、气管SM组、气管丙二醇组）每组32只。腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM0．1ml（0．96LD50=8mg／kg），气管SM组气管内注入稀释的SM0．1ml（0．98LD50=2mg／kg），正常对照组不做任何处理。采用酶联免疫吸附试验和免疫组化，判断氧化应激情况。结果腹腔SM组各时间段BALF中乳酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平均高于气管SM组（P值均〈0．05）。腹腔SM组各时间段血清γ-谷氨酰转肽酶、硫代巴比妥酸反应产物水平均高于气管SM组（P值均〈0．05）。腹腔SM组大鼠肺组织各时间段肺泡间隔8=羟基脱氧鸟苷阳性细胞表达率、红系衍生的核因子2相关因子2和血红素氧合酶1蛋白阳性表达率均高于气管SM组（P值均〈0．05）。结论大鼠在经腹腔和气管SM浓度相似的情况下，经腹腔途径肺氧化应激指标与经气管相比显著升高，推测可能与腹腔对SM的快速吸收有关。
- 韩玮朱双双赵建贝媛媛钟玉绪刘菲王涛赵超祝筱姬
- 关键词：芥子气肺损伤氧化应激
- 芥子气经腹腔和气管致大鼠急性肺损伤细胞凋亡的变化被引量：4
- 2016年
- 目的经腹腔和气管建立大鼠芥子气(SM)急性肺损伤动物模型,比较两种大鼠急性肺损伤模型细胞凋亡的差异。方法选取Sprague Dawley大鼠136只,随机分为5组,正常对照组8只,其他4个组为腹腔SM组、腹腔丙二醇对照组、气管SM组、气管丙二醇对照组,每组32只。腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM0.1 ml(0.96 LD50=8 mg/kg),气管SM组气管内注入稀释的SM 0.1 ml(0.98 LD50=2 mg/kg),正常对照组未做任何处理。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色和免疫组织化学法及电镜观察,判断细胞凋亡情况。结果 1腹腔SM组各时间段肺泡间隔TUNEL染色阳性细胞表达率较气管SM组增多(P<0.05)。2腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白Bax阳性表达率较气管SM组升高(P<0.05);腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白Bcl-2阳性表达率较气管SM组降低(P<0.05)。3腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白酶Caspase-3、Caspase-9阳性表达率较气管SM组增多(P<0.05)。4电镜显示,染毒72 h,腹腔SM组和气管SM组Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮凋亡细胞形态特征为上皮细胞膜附着的微绒毛断裂缺失,排列紊乱;线粒体嵴模糊,粗面内质网表面附着的核糖体脱离,并游离于细胞质中。结论 SM经腹腔和气管染毒致大鼠急性肺损伤,通过内源性通道引发细胞凋亡调节异常,SM经腹腔染毒大鼠各项细胞凋亡指标比经气管明显升高,推测可能与SM腹膜腔的快速吸收有关。
- 祝筱姬朱双双韩玮贝媛媛钟玉绪刘菲王涛赵超赵建
- 关键词：芥子气肺损伤细胞凋亡
