胡华
- 作品数：24 被引量：39H指数：4
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省教育厅科学技术研究重点项目新乡市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- IL-33对人永生化角质形成细胞系和模型小鼠银屑病样皮损的影响被引量：5
- 2020年
- 目的观察白细胞介素-33(IL-33)对人永生化角质形成细胞系(HaCAT)和咪喹莫特(IMQ)诱导的小鼠银屑病样皮损的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法不同浓度IL-33刺激HaCAT细胞;CCK8法检测细胞增殖;Western blot检测细胞中LC3、Beclin1和p-STAT3的表达。将BALB/c雌性小鼠随机分为:正常对照组、IMQ组(背部外涂5%咪喹莫特乳膏,建立银屑病样皮损模型)和IL-33处理组(腹腔注射IL-33)。Western blot检测皮损组织中自噬相关蛋白的表达。结果与对照组相比,25 ng/mL的IL-33处理组促进HaCAT细胞的增殖作用最明显(P<0.05),同时,IL-33可促进LC3、Beclin1和p-STAT3蛋白的表达(P<0.05)。在小鼠银屑病样模型中,与正常对照组相比,IMQ组小鼠背部出现鳞屑和红斑伴有表皮增厚,而IL-33处理组与IMQ组相比小鼠背部皮损鳞屑、红斑及增厚更明显(P<0.01)。IL-33处理组皮损中自噬相关蛋白的表达水平低于IMQ组(P<0.05),p-STAT3蛋白的表达水平均高于正常对照组和IMQ组(P<0.05)。结论IL-33促进HaCAT细胞的增殖,诱导细胞自噬,加重咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的发生和发展,其机制可能是通过引起STAT3信号通路的活化而实现的。
- 段亚菊王文茜胡华付丹丹宋向凤田中伟
- 关键词：STAT3HACAT细胞
- 白细胞介素-33和皮肤鳞状细胞癌的相关性研究
- 2021年
- 目的探讨皮肤鳞状细胞癌(CSCC)患者血清和皮损中白细胞介素(IL)-33表达水平及其临床意义。方法纳入2018年1月—2019年8月我院皮肤科64例CSCC患者和40例健康体检者分别作为CSCC组和对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测并比较2组研究对象血清中IL-33表达水平的差异;CSCC患者癌组织及其癌旁组织、色素痣患者正常皮肤组织中IL-33蛋白相对表达水平的差异采用Western bolt法检测。采用Logistic回归分析CSCC患者血清中IL-33表达水平的影响因素。利用受试者操作特征曲线(ROC)探讨血清IL-33水平对CSCC患者发生淋巴结或远处转移的诊断价值。结果与对照组[(86.15±15.02)ng/mL]相比,CSCC组[(217.82±23.54)ng/mL]血清IL-33表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=31.557,P<0.05)。与CSCC组癌旁组织(0.53±0.04)和正常皮肤组织(0.13±0.01)相比,CSCC组癌组织(1.12±0.13)中IL-33蛋白相对表达水平显著升高,差异有统计学意义(t_(1)=7.538;t2=13.177,P<0.05);CSCC癌旁组织中IL-33蛋白相对表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(t=16.803,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,淋巴结或远处转移(OR=4.369)、组织学分级(OR=3.449)及肿瘤淋巴结转移(TNM)分期(OR=10.444)均是CSCC患者血清IL-33表达水平升高的危险因素。血清IL-33表达水平在诊断CSCC患者存在淋巴结或远处转移的曲线下面积(AUC)为0.834(95%CI:0.743-0.924,P<0.05),当截断值为237.25 ng/mL,此时敏感度和特异度分别为92.14%和86.39%。结论CSCC患者血清及皮损中IL-33表达水平明显升高,IL-33可作为诊断CSCC发生淋巴结或远处转移的一项血清学标志物。
- 程赛夏永华张孟杰张彩凤刘冬胡华
- 关键词：皮肤鳞状细胞癌白细胞介素-33炎性因子受试者操作特征曲线标志物
- S100A10蛋白在银屑病皮损的表达及对小鼠银屑病样皮炎模型的影响
- 2023年
- 目的探讨S100A10蛋白在银屑病皮损的表达以及对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎的影响。方法2020年1月至2022年6月在新乡医学院第一附属医院皮肤科通过外科手术收集28例银屑病患者皮损,同期于普通外科及眼科收集18例健康人皮肤作为对照组。通过免疫组化检测S100A10蛋白在银屑病患者皮损和健康对照皮肤的表达。分别选取10只野生型(WT)C57BL/6J雌性小鼠及10只S100A10-/-C57BL/6J雌性小鼠,建立咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病样皮炎小鼠模型,采用随机数字表法分为基因敲除(KO)/IMQ组、WT/IMQ组、KO/凡士林(VAS)组及WT/VAS组,每组5只,背部剃毛后,KO/IMQ及WT/IMQ组每日涂抹IMQ乳膏(62.5 mg)于背侧皮肤建立银屑病样皮炎小鼠模型,KO/VAS及WT/VAS组每日涂抹凡士林乳膏(62.5 mg),连续7 d,每日观察小鼠背部皮损情况,于第7天采用颈椎脱臼法处死,切取背部皮肤组织。每日通过银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评价IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎,HE染色观察皮损病理表现,免疫组化染色检测小鼠皮损中S100A10、Ki-67的表达,Western印迹观察STAT3、IL-17A等细胞因子的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测IL-17 mRNA的表达。采用独立样本t检验、非参数检验(U检验)、χ^(2)检验等进行统计学分析。结果免疫组化结果显示,寻常型银屑病患者皮损区S100A10蛋白表达低于健康对照皮肤组织(Z=-3.47,P<0.001)。在小鼠模型中,WT/IMQ组皮损区S100A10蛋白表达较WT/VAS组降低(t=3.64,P=0.007),KO/IMQ组Ki-67蛋白表达较WT/IMQ组升高(t=2.97,P=0.041)。KO/IMQ组小鼠较WT/IMQ组出现更严重的鳞屑、浸润等临床表现。Western印迹结果显示,KO/IMQ组p-STAT3/STAT3(t=3.27,P=0.031)、IL-17A(t=3.48,P=0.025)蛋白表达均较WT/IMQ组升高,qPCR显示,KO/IMQ组IL-17A mRNA水平也较WT/IMQ组升高(t=2.73,P=0.029)。结论S100A10蛋白在银屑病患者皮损中低表达;S100A10蛋白的缺失可能通过上调表皮STAT3磷酸化加
- 付丹丹李佳林付修宇张芯育胡华宋向凤田中伟
- 关键词：银屑病STAT3转录因子白细胞介素17KI-67抗原白细胞介素17A
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对斑块状银屑病患者Th1/Th2免疫平衡的影响被引量：4
- 2019年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对银屑病患者辅助性T细胞1(Th1)和Th2的影响。方法选取33例寻常型斑块状银屑病患者,分离外周血单个核细胞(PBMC)。MTT法选择合适的药物浓度。流式细胞仪检测Th1和Th2细胞比例,ELISA测定细胞上清液中Th1细胞因子白细胞介素2(IL-2)和干扰素γ(IFNγ)、Th2细胞因子IL-4和IL-10含量,qRT-PCR检测Th1细胞转录因子T-bet和Th2细胞转录因子GATA3 mRNA表达。采用t检验进行统计学分析。结果根据MTT实验结果,选择无毒性作用的60 μmol/L EGCG作为实验浓度处理PBMC。与不加EGCG的对照组相比,EGCG组Th1细胞减少(t = 3.43,P = 0.026),Th2细胞增加(t = 6.68,P = 0.026),Th1/Th2比例降低(P < 0.05)。EGCG组PBMC培养上清液中IL-2(824.45 ± 101.21 ng/L)和IFNγ(1623.62 ± 185.56 ng/L)显著低于对照组(IL-2:1568.32 ± 196.45 ng/L;IFNγ:3287.63 ± 235.54 ng/L),而IL-4(389.48 ± 46.63 ng/L)和IL-10(285.95 ± 53.28 ng/L)显著高于对照组(IL-4:225.38 ± 26.92 ng/L;IL-10:165.46 ± 32.25 ng/L)。EGCG组转录因子T-bet mRNA表达降低(t = 11.99,P < 0.001),而GATA3 mRNA表达升高(t = 18.62,P < 0.001)。结论 EGCG能够减少Th1细胞数量,抑制其转录及细胞因子分泌,同时增加Th2细胞数量,提高其转录及细胞因子分泌,从而调节Th1/Th2免疫失衡。
- 付丹丹胡华张孟杰李敏李占国田中伟
- 关键词：TH1细胞TH2细胞干扰素Γ白细胞介素类表没食子儿茶素没食子酸酯
- 微小RNA-373表达下调对皮肤鳞状细胞癌A431细胞周期和凋亡的影响
- 2019年
- 目的探讨微小RNA-373(miR-373)表达下调对皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)A431细胞周期和凋亡的影响。方法将对数生长期A431细胞分为3组,miR-373抑制剂组和阴性对照组分别转染miR-373抑制剂和阴性对照miRNA,未处理组不做任何处理。转染后48 h,采用实时PCR检测各组miR-373的表达水平;采用CCK-8试剂分析miR-373表达下调对A431细胞增殖的影响,流式细胞仪检测不同处理组A431细胞周期分布和凋亡的变化,最后采用比色法检测各组胱天蛋白酶3(caspase-3)活性的变化。两组之间数据比较采用t检验,3组及以上采用单因素方差分析,两两组间比较采用LSD-t检验。结果 miR-373抑制剂组miR-373表达水平为0.120 ± 0.036,显著低于未处理组(1.002 ± 0.022)和阴性对照组(1.037 ± 0.028),t值分别为36.21、34.83,均P < 0.001。miR-373抑制剂组在48、72和96 h细胞增殖活性均显著低于未处理组和阴性对照组,F值分别为10.805、13.720和30.907,P值分别为0.038、0.010和0.001)。miR-373抑制剂组G0/G1期比例为64.69%± 1.18%,显著高于未处理组(52.74%± 0.66%)和阴性对照组(53.80%± 0.80%),t值分别为15.51和13.24,均P < 0.001;总凋亡细胞比例为22.69%± 1.24%,显著高于未处理组(9.62%± 1.14%)和阴性对照组(9.66%± 0.97%),均P < 0.001;caspase-3活性为1.238 ± 0.057,显著高于未处理组(0.413 ± 0.028)和阴性对照组(0.437 ± 0.036)(均P < 0.001)。结论 miR-373可能在皮肤鳞癌细胞周期调控和凋亡诱导中发挥重要作用。
- 夏永华张彩凤李敏刘冬胡华张孟杰程赛
- 关键词：细胞周期半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- IL-33与TNF-α的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响
- 2016年
- 目的研究白细胞介素33(IL-33)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响及其调节机制。方法分别构建腺病毒表达载体AAV-IL-33和AAV-TNF-α转染HaC aT细胞。将细胞随机分为4组:control组,IL-33组,TNF-α组和L-33+TNF-α组。Western blot法检测各组细胞中IL-33和TNF-α的水平,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡水平,ELISA检测IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,并检测细胞核内NF-κB和IκBα蛋白的磷酸化水平。结果 IL-33和TNF-α能够促进HaC aT的增殖并降低其凋亡,提升IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,增加细胞中NF-κB和IκBα的蛋白水平,且在其协同作用下效果更加显著。结论 IL-33和TNF-α的协同作用能增强HaC aT细胞增殖和炎症反应水平,抑制细胞凋亡,这可能与NF-κB信号通路的激活有关。
- 付丹丹胡华李占国李敏田中伟
- 关键词：角质形成细胞白介素-33肿瘤坏死因子-Α核因子-ΚB
- 熊果酸对THP-1细胞HMGB1的影响
- 孙爱平冯欢欢胡华宋向凤
- 关键词：熊果酸THP-1细胞HMGB1
- miRNA-188-5p表达下调通过调控PTEN/Akt途径抑制皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭能力
- 2020年
- 目的探讨miRNA-188-5p(miR-188-5p)在皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织和细胞中的表达,分析其表达下调对皮肤鳞癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法2012年11月至2018年10月在河南省新乡医学院第一附属医院收集50例手术切除的皮肤鳞癌组织及50例癌旁正常皮肤组织。实时荧光定量PCR(qPCR)检测皮肤鳞癌组织、癌旁正常皮肤组织、皮肤鳞癌细胞系SCL-1、A431、HSC-5和人永生化角质形成细胞株HaCaT细胞中miR-188-5p的表达。培养的A431和HSC-5细胞分别分为2组:miR-188-5p抑制剂组和阴性对照组,对转染miR-188-5p抑制剂的细胞和阴性对照组细胞,通过qPCR检测miR-188-5p的相对表达(2-△△Ct),并以CCK8法和Transwell小室分别检测各组细胞的增殖活性和侵袭能力。双荧光素酶报告实验检测miR-188-5p和PTEN的相互作用,Western印迹法检测PTEN、总Akt(t-Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达。两独立样本比较采用t检验。结果皮肤鳞癌组织中miR-188-5p的相对表达(5.213±3.138)显著高于癌旁正常皮肤组织(1.010±0.364,t=9.187,P<0.001)。SCL-1、A431和HSC-5细胞中miR-188-5p的表达(3.858±0.163、7.068±0.262和4.572±0.413)均显著高于HaCaT细胞(1.079±0.300,t=17.890、21.110和8.737,均P<0.05)。与阴性对照组相比,miR-188-5p抑制剂组A431和HSC-5细胞miR-188-5p表达显著下调(均P<0.01),细胞增殖和侵袭能力下降(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验显示,miR-188-5p表达下调显著上调A431和HSC-5细胞中PTEN的表达,但抑制p-Akt的表达。结论miR-188-5p在皮肤鳞癌组织和细胞中高表达,且miR-188-5p表达下调可能通过调控PTEN/Akt途径,抑制皮肤鳞癌细胞增殖活性和侵袭能力。
- 程赛夏永华张孟杰张彩凤刘冬胡华杨留中
- 关键词：鳞状细胞微RNAS细胞侵袭PTEN
- Brodalumab治疗中、重度斑块状银屑病随机对照试验的Meta分析被引量：2
- 2018年
- 目的 :系统评价Brodalumab治疗中、重度斑块状银屑病的疗效和安全性。方法 :计算机检索2000—2017年中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、中国生物医学文献数据库、Pub Med、Medline及Embase,纳入Brodalumab治疗中、重度斑块状银屑病的随机对照试验(RCT)。由2名研究者单独使用Jadad评分量表对文献进行质量评价,采用Rev Man 5.3软件进行系统分析。结果:共纳入5篇RCT,包括4 076例中、重度斑块状银屑病患者。Meta分析示治疗12周时,Brodalumab组疗效和不良反应与安慰剂组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Brodalumab组皮下注射140 mg或210 mg连续治疗12周后,银屑病患者银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)积分下降达75%(PASI 75)、PASI 90、PASI 100和疾病严重度静态测量级别达s PGA 0或1的例数均显著高于安慰剂组,差异有统计学意义(P<0.05)。Brodalumab组治疗后发生的主要不良反应为鼻咽炎。结论 :皮下注射Brodalumab 140 mg(2周1次)或210 mg(2周1次)连续12周治疗中、重度斑块状银屑病有效,但需注意不良反应的发生,仍需要更多RCT证实剂量与疗效及安全性的关系。
- 袁涛任文静段亚菊张沙沙胡华付丹丹宋向凤田中伟
- 关键词：银屑病随机对照试验META分析
- 银屑病与丙型肝炎相关性的meta分析
- 2019年
- 目的:通过一般反向方差法对银屑病与丙型肝炎的关系进行Meta分析,探讨银屑病与丙型肝炎的相关性。方法:检索1990年1月—2017年9月在中国期刊网全文数据库、万方数据库、PubMed、Embase、Cochrane Library数据库中公开发表的关于银屑病与丙型肝炎之间关系的文献,并筛查各纳入文献及有关综述研究的参考文献。使用NOS质量评分量表对文献进行质量评价,应用Review Manager 5.3软件进行统计学分析。结果:3篇横断面研究及1篇队列研究,1篇横断面加队列研究,2篇病例对照研究文献符合纳入标准,异质性检验结果显示七篇文献研究的异质性(I2=84%)较大,采用随机效应模型合并分析,效应值OR=1.71(95%CI:1.13～2.58),差异有统计学意义(Z=2.53,P=0.01)。结论:银屑病与丙型肝可能有相关性。
- 张沙沙袁涛宋向凤Sarmila Tripathee胡华田中伟
- 关键词：银屑病丙型肝炎
