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池艳艳

作品数：12 被引量：53H指数：5
供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金：河南省自然科学基金河南省基础与前沿技术研究计划项目郑州市科技发展计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 8篇肿瘤
  • 4篇食管
  • 3篇食管鳞癌
  • 3篇细胞
  • 3篇腺癌
  • 3篇腺肿瘤
  • 3篇鳞癌
  • 3篇二甲双胍
  • 3篇META分析
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇乳腺癌组织
  • 2篇乳腺肿
  • 2篇乳腺肿瘤
  • 2篇神经内分泌
  • 2篇食管肿瘤
  • 2篇晚期
  • 2篇腺癌组织
  • 2篇免疫
  • 2篇内分泌

机构

  • 12篇郑州大学第一...
  • 1篇郑州人民医院

作者

  • 12篇池艳艳
  • 9篇樊青霞
  • 7篇王峰
  • 5篇张亚娜
  • 5篇周学良
  • 3篇孙同文
  • 2篇宋丽杰
  • 2篇孙燕
  • 2篇马望
  • 2篇张伟杰
  • 2篇王留兴
  • 2篇刘颖
  • 2篇许振涛
  • 2篇孟祥瑞
  • 2篇袁博
  • 2篇郑少华
  • 2篇高新雅
  • 1篇邓业巍
  • 1篇许瀚
  • 1篇马志俊

传媒

  • 5篇肿瘤
  • 2篇河南医学研究
  • 2篇中华消化杂志
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 4篇2019
  • 4篇2017
  • 4篇2016
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
卡培他滨联合替莫唑胺治疗晚期神经内分泌肿瘤的临床分析被引量：3
2019年
2015年8月至2018年10月,郑州大学第一附属医院经组织病理学确诊的35例晚期神经内分泌肿瘤患者接受卡培他滨联合替莫唑胺治疗。患者接受了4(2~15)个周期的治疗,4例患者因肿瘤进展死亡,总体有效率为25.7%(9/35),疾病控制率为65.7%(23/35),中位无进展生存期为14.6个月,3年总生存率为88.6%(31/35)。常见不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐,3~4级不良反应较少。卡培他滨联合替莫唑胺对晚期神经分泌肿瘤有较好的抗肿瘤活性,安全性和耐受性良好。
连妤瑾宋丽杰杨闵洁池艳艳陶伟丽翟雪佳樊青霞孙燕
关键词：神经内分泌肿瘤替莫唑胺卡培他滨肿瘤进展总生存率
姜黄素抑制食管癌KYSE70细胞上皮-间质转化被引量：7
2016年
目的 :探讨姜黄素对转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)诱导的食管癌KYSE70细胞上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transformation,EMT)的影响。方法:不同浓度姜黄素处理KYSE70细胞12、24、48和72 h后,应用CCK-8法检测细胞的增殖情况。应用姜黄素(20μmol/L)、TGF-β1(10ng/m L)和姜黄素(20μmol/L)联合TGF-β1(10 ng/m L)处理KYSE70细胞后,在光学显微镜下观察细胞的形态,Transwell小室法检测各组细胞的侵袭能力,FCM法检测各组细胞的细胞周期分布,实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测各组细胞中EMT相关标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)m RNA及蛋白的表达。结果 :不同浓度姜黄素作用不同时间均能抑制食管癌KYSE70细胞的增殖(P值均<0.01)。TGF-β1处理后,食管癌KYSE70细胞形态向间质细胞转变,呈长梭形,但这种转变可以被姜黄素抑制。TGF-β1处理组细胞中G0/G1期细胞所占百分比低于对照组(KYSE70细胞未进行任何处理)(P=0.021);姜黄素联合TGF-β1处理组细胞中S期细胞所占百分比高于TGF-β1处理组(P<0.001),而G_2/M期细胞所占百分比低于TGF-β1处理组(P<0.001)。TGF-β1处理组的细胞侵袭数多于对照组(P<0.001),姜黄素处理组的细胞侵袭数少于对照组(P<0.001),姜黄素联合TGF-β1处理组的细胞侵袭数少于TGF-β1处理组(P<0.001)。TGF-β1处理组细胞中E-cadherin m RNA(P=0.045)和蛋白(P=0.008)的表达水平均低于对照组,而N-cadherin和vimentin m RNA(P=0.003和P<0.001)及蛋白(P值均<0.001)的表达水平均高于对照组;姜黄素联合TGF-β1处理组细胞中E-cadherin m RNA(P=0.005)和蛋白(P=0.006)的表达水平均高于TGF-β1处理组,而N-cadherin和vimentin m RNA(P=0.010和P<0.001)及蛋白(P值均<0.001)的表达水平均低于TGF-β1处理组。结论 :姜黄素可抑制食管癌KYSE70细胞的增殖和侵袭,还可有效抑制EMT的发生。
张亚娜马望王峰吴少璇池艳艳樊青霞
关键词：食管肿瘤上皮-间质转化转化生长因子Β1姜黄素
二甲双胍与2型糖尿病患者膀胱癌发病风险及治疗疗效的Meta分析被引量：6
2016年
目的 ：系统评价二甲双胍与2型糖尿病患者膀胱癌发病风险以及治疗疗效之间的关系。方法：计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane Library、ISI Web of Science和中国知网等数据库,按照文献纳入标准和排除标准选择关于二甲双胍与2型糖尿病患者膀胱癌发病风险以及治疗疗效之间关系的研究,主要结局指标包含发病率（incidence）、癌症特异性死亡率（cancer-specific mortality,CSM）和无复发生存期（recurrence-free survival,RFS）;以风险比（hazard ratio,HR）为效应量,各效应量以95%可信区间（confidence interval,CI）表示,采用STATA 12.0统计软件进行Meta分析。结果 ：最终纳入8项队列研究,共942 055例患者。Meta分析结果显示,观察组（使用二甲双胍进行降糖的2型糖尿病患者）与对照组[使用其他降糖药物（包括磺脲类、噻唑烷二酮类、胰岛素或者其他药物联合）进行降糖的2型糖尿病患者]相比,采用二甲双胍治疗可使2型糖尿病患者的膀胱癌发病风险降低24%（HR=0.76,95%CI：0.59～0.98,P=0.032）、膀胱癌CSM风险降低22%（HR=0.78,95%CI：0.61～1.00,P=0.049）,但不增加2型糖尿病患者膀胱癌的RFS风险（HR=0.70,95%CI：0.44～1.10,P=0.120）。结论 ：二甲双胍治疗可降低2型糖尿病患者罹患膀胱癌的风险以及膀胱癌CSM。
丁显飞豆萌萌周学良李砺锋张超奇王峰池艳艳吴少璇许振涛袁博师培娜郑少华范智蕊张亚娜王珺吕转王君生余言午孙谋孙同文樊青霞
关键词：膀胱肿瘤二甲双胍META分析
降糖药物与2型糖尿病患者大肠癌发病风险及疗效的Meta分析被引量：5
2016年
目的系统评价二甲双胍、胰岛素、磺脲类降糖药与2型糖尿病患者大肠癌发病风险的关系。方法检索2010年12月至2015年12月PubMed、Embase、CochraneLibrary、ISlwebofscience中关于二甲双胍，胰岛素，磺酰脲类药物（SU）与T2DM的大肠癌发病风险关系的研究，主要结局指标为发病率，主要效应量为优势比（oddsratio，OR）。以95％可信区间（confidenceinterval，CI）表示，采用Stata12．0统计软件进行Meta分析。结果最终纳入8项队列研究（cohortstudy，RC），4项病例对照研究（case—controlstudy，C—C），共1967404例患者。Meta分析结果如下：C．C合并结果显示，与其他降糖药相比，二甲双胍治疗可降低T2DM的大肠癌发生比值约16％（x2=2，OR=0．84，95％CI：0．77～0．93）．胰岛素治疗增加了T2DM的大肠癌发生比值约44％（n=2，OR=1．44，95％c，：1．27～1．64）．SU治疗增加了T2DM的大肠癌发生比值约18％（11=2，OR：1．18，95％CI：1．09～1．28）。队列研究合并结果显示，与其他降糖药相比，二甲双胍治疗降低了T2DM的大肠癌发生比值约38％（n=5，OR：0．62，95％CI：0．53～0．73），胰岛素治疗增加了T2DM的大肠癌发生比值约27％（n=5，OR=1．27，95％CI：1．04～1．54），SU治疗增加了T2DM的大肠癌发生比值约29％（n=4．x2=1．29，95％CI：1．04～1．59）。结论二甲双胍治疗可降低2型糖尿病患者大肠癌的发病风险；胰岛素、磺脲类降糖药可增加2型糖尿病患者大肠癌的发病风险。
许召杰周学良豆萌萌李砺锋许振涛袁博师培娜郑少华池艳艳吴少璇邓业巍丁显飞
关键词：结直肠肿瘤降血糖药META分析
ZKSCAN3在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
2017年
目的:探讨ZKSCAN3(zinc finger with KRAB and SCAN domains 3)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 :应用免疫组织化学法检测120例乳腺癌组织及60例癌旁组织中ZKSCAN3蛋白的表达,并分析其与患者临床病理参数和总生存率之间的关系。进一步应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测乳腺癌组织及其相应癌旁组织中ZKSCAN3 m RNA和蛋白的表达水平。结果:乳腺癌组织中ZKSCAN3蛋白的阳性表达率[74%(89/120)]高于相应的癌旁组织[37%(22/60)](P<0.001)。ZKSCAN3蛋白的表达与乳腺癌患者肿块大小、淋巴结转移、分化程度和肿瘤分期相关(P值均<0.05),ZKSCAN3阳性表达患者的总生存率明显低于阴性患者(P=0.040)。乳腺癌组织中ZKSCAN3 m RNA和蛋白的表达水平均高于癌旁组织(P值均<0.01)。结论 :ZKSCAN3与乳腺癌的发生、进展及转移有关,可能是乳腺癌的促癌基因。
池艳艳王峰许瀚张亚娜单争争丁显飞吴少璇樊青霞
关键词：乳腺肿瘤基因表达癌基因
胆囊神经内分泌癌11例临床特征分析及文献复习被引量：3
2019年
收集郑州大学第一附属医院收治的11例胆囊神经内分泌癌(GB-NEC)患者的临床资料;检索1992年以来国内外发表的相关文献,选取数据较完整的文献,提取GB-NEC病例资料。共计纳入68例GB-NEC患者,对其临床表现、实验室检查、影像学检查、手术方式、病理学检查和随访资料进行分析。结果发现GB-NEC的临床表现无特异性,手术仍是首选的治疗方法,术后辅助化学治疗、放射治疗、生物靶向治疗等方法有助于延长患者的生存期。
陶伟丽宋丽杰马怡晖满宇鑫池艳艳陶爽连妤瑾翟雪佳樊青霞
关键词：神经内分泌癌文献复习胆囊辅助化学治疗生物靶向治疗手术方式
TM4SF1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义被引量：7
2017年
目的:探讨四次跨膜蛋白1(TM4SF1)在乳腺癌组织中的表达情况,阐明其临床意义并初步探索其相关分子生物学机制。方法:收集190例人乳腺癌组织、110例癌旁组织和110例正常乳腺组织。免疫组织化学法检测乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织中TM4SF1的表达,Western blotting法检测乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织中TM4SF1的表达水平,RT-PCR法检测乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织中TM4SF1mRNA的表达水平,检测不同临床病理特征乳腺癌患者乳腺癌组织中TM4SF1阳性表达率。结果:乳腺癌组织中TM4SF1阳性表达率高于癌旁组织和正常乳腺组织(P<0.05),癌旁组织与正常乳腺组织中TM4SF1的阳性表达率比较差异无统计学意义(P=0.531);TM4SF1表达与患者年龄无明显关联,与肿块大小、分化程度、淋巴结转移和肿瘤分期有密切关联(P<0.05);基底样型乳腺癌组织中TM4SF1阳性表达率高于其他3种病理类型(P<0.05)。Western blotting法检测,乳腺癌组织中TM4SF1表达水平高于癌旁组织和正常乳腺组织(P<0.05),癌旁组织与正常乳腺组织中TM4SF1表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测,乳腺癌组织中TM4SF1mRNA表达水平高于癌旁组织和正常乳腺组织(P<0.01);癌旁组织与正常乳腺组织中TM4SF1mRNA的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TM4SF1在乳腺癌组织中呈高表达,TM4SF1可能通过多种机制影响乳腺癌的发生发展及远处转移,提示TM4SF1可能成为乳腺癌治疗潜在的靶点。
高新雅张伟杰崔黎周学良马志俊吕转池艳艳王留兴
关键词：乳腺肿瘤免疫组织化学
二甲双胍对胰腺癌和胰腺癌干细胞中ALDH1表达的作用被引量：6
2017年
目的观察二甲双胍对胰腺癌PANC-1细胞和胰腺癌干细胞中ALDH1表达的影响,探讨其作用机制。方法采用CCK-8和Western blot检测不同浓度二甲双胍对胰腺癌PANC-1细胞的增殖及ALDH1和p-mTOR蛋白表达的影响。Western blot、免疫荧光法及q RT-PCR检测二甲双胍、雷帕霉素以及联合用药组PANC-1细胞中ALDH1、4EBP1、p-m TOR蛋白及m RNA的表达。超低黏附培养板悬浮培养胰腺癌细胞后观察干细胞成球数目的改变以及Western blot检测干细胞ALDH1的表达;建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型比较PANC-1细胞以及胰腺癌成球细胞的成瘤能力。结果二甲双胍抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖,且呈时间剂量依赖性,最佳干预时间为48 h,IC50约为20 mmol/L;与对照组相比,二甲双胍、雷帕霉素和联合用药组ALDH1、4EBP1、p-mTOR的ALDH1的蛋白表达以及m RNA水平明显降低(P<0.05)。胰腺癌成球细胞的体外成瘤能力以及ALDH1的表达比PANC-1细胞组显著增高;相比于对照组,二甲双胍、雷帕霉素和联合用药组胰腺癌细胞的成球能力以及胰腺癌干细胞中ALDH1的表达均显著降低(P<0.05)。结论二甲双胍以及雷帕霉素均能显著抑制胰腺癌PANC-1细胞和胰腺癌干细胞ALDH1的表达,其作用机制可能是通过抑制mTOR通路。
张亚娜马望王峰池艳艳吴少璇樊青霞
关键词：二甲双胍雷帕霉素MTORALDH1胰腺癌干细胞
二甲双胍抑制人食管鳞癌KYSE450细胞的增殖被引量：2
2016年
目的 :探讨二甲双胍对人食管鳞癌KYSE450细胞增殖的抑制作用及可能的作用机制。方法 :常规培养人食管癌KYSE450细胞,经不同浓度的二甲双胍(5、10、20和40 mmol/L)处理后,MTT法检测对KYSE450细胞的增殖抑制率,FCM法检测细胞的凋亡率;分别采用半定量RT-PCR法和蛋白质印迹法检测4E结合蛋白1(4E-bing protein 1,4EBP1)和S6激酶1(S6 kinase 1,S6K1)mR NA及蛋白的表达水平。构建食管鳞癌KYSE450细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并于建模成功7 d后分别予以连续腹腔注射二甲双胍或0.9%氯化钠溶液(对照组)15 d,每3 d 1次测量裸鼠移植瘤体积的大小;分别采用HE染色和免疫组织化学法检测,移植瘤组织中细胞学形态的改变及4EBP1和S6K1蛋白的表达水平。结果:不同浓度的二甲双胍(5、10、20和40 mmol/L)对KYSE450细胞的增殖抑制呈剂量、时间依赖性增强(P值均<0.000 1);5、10和20mmol/L二甲双胍作用48 h后KYSE450细胞的凋亡率呈浓度依赖性增强(P均值<0.05);随着浓度的增加或时间的延长二甲双胍组KYSE450细胞中4EBP1和S6K1 mRNA及蛋白的表达量均明显下降(P值均<0.05)。二甲双胍组裸鼠移植瘤的生长明显受到抑制(P<0.000 1),且移植瘤组织中4EBP1和S6K1蛋白的表达量明显降低(P值均<0.05)。结论 :二甲双胍可抑制人食管癌KYSE450的增殖,其机制可能与雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)下游通路中4EBP1和S6K1 mRNA和蛋白表达的下调有关。
丁显飞王峰刘凤云李砺锋郭丽娜周学良豆萌萌吴少璇池艳艳张亚娜吕转王涛樊青霞孙同文
关键词：食管肿瘤二甲双胍细胞增殖
GSTP1基因启动子甲基化与前列腺癌发生风险:一项Meta分析被引量：1
2017年
目的:系统评价谷胱甘肽S-转移酶P1(glutathione S-transferase P1,GSTP1)基因启动子甲基化与前列腺癌发生风险之间的关系。方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、ISI Web of Science和中国知网等数据库,按照文献纳入标准和排除标准选择有关GSTP1基因启动子甲基化状态与前列腺癌发生之间关系的研究。对比前列腺癌组织与非前列腺癌组织以及前列腺癌患者与非前列腺癌患者血液或尿液中GSTP1基因启动子甲基化发生率的差异。采用比值比(odds ratio,OR)作为效应量,各效应量以95%可信区间(confidence interval,CI)表示。应用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果:最终纳入19项研究,共含1 889例病例。Meta分析结果显示,GSTP1基因启动子甲基化组的前列腺癌发生风险是未甲基化组的23.49倍[OR=23.49(95%CI:13.14~42.01),P<0.001]。结论:GSTP1基因启动子甲基化可能增加前列腺癌的发生风险。
周学良豆萌萌丁显飞李砺锋薛文华高新雅吕转张伟杰池艳艳吴少璇范智蕊孙同文赵杰王留兴
关键词：前列腺肿瘤谷胱甘肽S-转移酶P1甲基化META分析
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