张博方
- 作品数：14 被引量：34H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 光学相干断层成像技术指导经皮冠状动脉介入治疗在冠状动脉分叉病变的应用
- 2024年
- 心血管疾病是全球范围内的主要致死性疾病,给发展中国家造成较大的经济负担[1]。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前针对急性冠脉综合征再灌注治疗的主要方法[2],然而即使由经验丰富的医生及时行PCI,仍有较多患者在其出院后1年内发生死亡、再发心肌梗死、非计划性血运重建等心血管不良事件[3,4]。
- 许佳预张博方陈静
- 关键词：经皮冠状动脉介入治疗光学相干断层成像技术致死性疾病冠状动脉分叉病变心血管不良事件再灌注治疗
- 佛手苷内酯对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究被引量：7
- 2019年
- 目的:研究佛手苷内酯(bergapten,BG)预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将H9C2心肌细胞系传代培养,随机分为正常对照组、缺氧复氧模型组、佛手苷内酯低、中、高浓度预处理组(浓度为5、10、20μmol/L),通过缺氧4 h、复氧24 h模拟构建心肌缺血再灌注模型,采用CCK-8法检测细胞活性,按试剂盒方法检测LDH、CKMB漏出量,ELISA法检测SOD、MDA水平,流式细胞学检测细胞凋亡水平,Western blot法检测IL-6、TNF-α和p-PI3K、p-Akt的蛋白表达。结果:与H/R组比较,5、10、20μmol/L佛手苷内酯均能显著缓解缺氧复氧诱导的细胞存活率下降,减少心肌细胞凋亡,降低LDH、CKMB漏出量,提高SOD活性,下调MDA水平,抑制TNF-α、IL-6的释放,促进p-PI3K、p-AKT的表达,并有浓度依赖性。结论:佛手苷内酯预处理对心肌细胞缺氧复氧损伤有保护作用,并且可能与PI3K/Akt信号通路有关。
- 黄莉婷王丽岳张博方郭鑫陈静
- 关键词：缺氧复氧损伤PI3K/AKT信号通路
- KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞损伤
- 2017年
- 目的探究组蛋白去甲基化酶KDM3A对高胰岛素条件下平滑肌细胞增殖、迁移功能以及炎性状态的影响。方法从SD大鼠胸主动脉分离原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),之后将VSMCs随机分为3组:1正常培养基+对照组干扰siRNA组;2高胰岛素刺激+KDM3A特异siRNA组;3高胰岛素刺激+对照组干扰siRNA组。分别用CCK-8、Transwell检测细胞的增殖和迁移。RT-PCR检测白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA的表达水平。蛋白免疫印记法检测KDM3A的表达。结果高胰岛素刺激可以显著促进VSMCs的增殖和迁移,同时上调KDM3A的表达,并提高IL-6及MCP-1的mRNA水平。然而,使用siRNA下调KDM3A的表达可以显著减少高胰岛素诱导的VSMCs的增殖、迁移及炎性因子的表达。结论 KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞的损伤。
- 张博方郭鑫陈静江洪
- 关键词：平滑肌细胞胰岛素
- LncRNAH19在心血管疾病中的研究进展被引量：3
- 2019年
- 心血管疾病是威胁人类健康的主要疾病,给社会带来沉重的负担。随着基因组学的发展,人们发现长链非编码RNA参与广泛的细胞病理生理过程,可以对多种疾病进行调控。最新的研究结果表明LncRNAH19在多种心血管疾病的发生和发展中起到关键作用,有可能成为新的治疗靶点。深入探究其具体作用机制,有可能为心血管疾病的诊治提供新的方向。
- 张博方陈静胡琦柳小佩刘根江洪
- 关键词：心血管疾病
- 自主神经再平衡与动脉粥样硬化被引量：2
- 2016年
- 自主神经功能紊乱与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关,且这种紊乱以交感神经系统的过度激活以及副交感神经系统活性减弱为特点。自主神经通过影响血管内皮的功能、血管的结构和功能、机体的炎症状态以及血压,从而影响动脉粥样硬化的发生、发展。因此,通过对自主神经系统进行干预,使其再平衡,有可能成为治疗动脉粥样硬化的新途径。
- 张博方陈静胡琦杨硕江洪
- 关键词：动脉粥样硬化自主神经再平衡血管内皮炎症
- 胡黄连苦苷Ⅱ在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用及机制被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨胡黄连苦苷Ⅱ(picroside-Ⅱ,P-Ⅱ)对心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、胡黄连苦苷Ⅱ+缺血再灌注组(P-Ⅱ+I/R组)。P-Ⅱ+I/R组术前30min给予胡黄连苦苷Ⅱ(25mg/kg)尾静脉注射。除SO组外,其余2组大鼠均行冠状动脉左前降支结扎30min再灌注4h,建立心肌I/R损伤模型;使用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的水平;HE染色观察心肌组织病理改变;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡并计算凋亡率;蛋白免疫印迹法检测TLR4、NF-κB及IL-6和TNF-α的表达。结果:胡黄连苦苷Ⅱ预处理可显著降低LDH和CK的水平及心肌细胞凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05);同时,缺血再灌注损伤中明显上调的TLR4、NF-κB以及IL-6、TNF-α蛋白表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胡黄连苦苷Ⅱ能够减轻大鼠心肌I/R损伤,这种保护作用可能与其抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路密切相关。
- 张博方郭鑫陈静江洪
- 关键词：心肌缺血再灌注炎症反应
- 铁死亡在心肌病中作用研究进展被引量：3
- 2021年
- 铁死亡是一种细胞死亡方式,以铁依赖性、脂质过氧化物过度累积为特征,受多种代谢途径调控,在形态学、遗传学和生物化学等方面均不同于以往的细胞凋亡、焦亡或坏死等细胞死亡方式。心肌病心肌细胞铁死亡的发现,表明铁死亡是心肌细胞损伤的新机制,靶向干预铁死亡有望成为治疗心肌病的有效方法。本文就铁死亡、铁死亡与心肌病关系的研究进展作一综述。
- 金星刘根王贇柳小佩张博方胡琦陈静
- 关键词：心肌病细胞死亡
- 赖氨酸特异性的去甲基化酶3A对内皮祖细胞功能的影响
- 2019年
- 目的探讨赖氨酸特异性的去甲基化酶3A(KDM3A)对内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、管形成能力及分泌促血管生成细胞因子功能的影响。方法从同基因型成年雄性SD大鼠的后肢长骨中分离出骨髓单核细胞,EGM-2培养基诱导形成EPCs,将EPCs按完全随机设计的方法分为3组:空白组、Ad-GFP转染对照组和Ad-KDM3A转染处理组。分别用CCK-8、Transwell检测EPCs的增殖和迁移能力,基质胶检测EPCs的管形成能力。免疫印记法检测KDM3A蛋白的表达及EPCs分泌血管内皮生长因子(VEGF)和基质细胞衍生因子1(SDF-1)蛋白表达量,同时检测调控分泌机制相关的丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt蛋白的表达。结果与Ad-GFP转染对照组比较,Ad-KDM3A转染处理组下调KDM3A的表达可显著增强EPCs的增殖能力(1.393±0.058比1.031±0.059)、迁移能力(1.89±0.12比1.21±0.11)和管形成功能(1.552±0.109比1.027±0.038),同时EPCs合成和分泌的促血管生成细胞因子VEGF(0.738±0.029比0.153±0.003)和SDF-1(0.333±0.013比0.163±0.005)增多。与Ad-GFP转染对照组比较,Ad-KDM3A转染处理组下调KDM3A可使Akt蛋白表达增加(0.553±0.005比0.169±0.001)。结论下调KDM3A蛋白的表达可增强EPCs的增殖、迁移、管形成能力及分泌促血管生成细胞因子的功能,这可能与增加Akt蛋白表达有关。
- 柳小佩张博方陈静
- 关键词：内皮祖细胞细胞迁移
- 经左锁骨下静脉入路植入临时起搏器在经导管主动脉瓣置换术中的安全性和可行性分析被引量：2
- 2022年
- 目的探讨经左锁骨下静脉入路植入临时起搏器在经导管主动脉瓣置换术(TAVR)中的安全性和可行性。方法序贯纳入2020年12月~2022年3月术前经左锁骨下静脉于右心室植入临时起搏电极,并在右心室起搏下完成经股动脉TAVR的患者36例,观察临时起搏器植入期间包括气胸、脑血管意外、心室穿孔、心包积液、穿刺部位出血、心室电极脱位、感染等起搏器并发症的发生率及心功能恢复情况。患者在术后1、3、6、12个月时接受门诊或电话随访,记录是否发生死亡、心肌梗死、卒中等主要不良心血管事件。结果36例患者中,主动脉瓣狭窄22例,主动脉瓣关闭不全14例,平均年龄(72.2±7.0)岁,美国胸外科医师协会(STS)评分为(8.2±2.4)%。所有患者均完成TAVR并常规留置临时起搏器。术后瓣膜植入深度为(14.8±4.4)mm,25例(69.4%)患者出现包含左束支传导阻滞和高度房室传导阻滞在内的新发心脏传导阻滞。5例(13.9%)患者住院期间植入永久起搏器,其中术后24 h内出现Ⅲ度房室传导阻滞3例,术后第148 h出现Ⅲ度房室传导阻滞1例,术后第6天24 h动态心电图显示Ⅱ度房室传导阻滞合并>2s长间歇1例。术后临时起搏器留置时间为132.0(114.3,151.0)h,起搏器留置期间1例患者出现临时起搏器电极脱落,其余患者均未发生气胸、脑血管意外、心室穿孔、心包积液、穿刺部位出血等在内的起搏器相关并发症。出院前患者左心室射血分数高于术前[55.0(50.5,59.8)%比54.0(42.0,58.0)%,P=0.028],左心室舒张末期容积低于术前[(49.7±6.6)mm比(54.7±7.5)mm,P<0.001]。住院期间所有患者均未发生主要不良心血管事件。中位随访时间为190.5d,所有患者瓣膜功能良好,心脏功能均有明显改善,未发生主要不良心血管事件。结论针对行TAVR患者,经左锁骨下静脉入路植入临时起搏器安全可行,该入路相关并发症发生率较低,并可适当延长术后临时起�
- 胡正陈祥洲金星王赟张博方陈静江洪
- 关键词：临时起搏器
- 川皮苷对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究被引量：6
- 2019年
- 目的探究川皮苷预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用及其潜在的病理生理机制。方法通过结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h建立SD大鼠心肌缺血再灌注模型。在再灌注过程的起始通过尾静脉单次注射川皮苷30 mg/kg。通过心脏超声检测左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS);TUNEL染色检测心肌细胞的凋亡情况;生化试剂盒检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的水平;用RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase-12的mRNA和蛋白质表达情况。结果川皮苷不仅升高了心肌缺血再灌注大鼠的LVEF和LVFS(P<0.05),而且还显著降低细胞凋亡指数以及血清CK-MB和LDH水平(P<0.05)。同时,川皮苷使心肌缺血再灌注大鼠心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12的mRNA和蛋白质表达水平显著降低(P<0.05)。结论川皮苷预处理可以减轻内质网应激引发的细胞凋亡从而缓解心肌缺血再灌注损伤。
- 刘根张博方柳小佩江洪陈静
- 关键词：内质网应激心肌再灌注损伤
