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张博方

作品数：17 被引量：43H指数：4
供职机构：武汉大学人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 7篇心肌
  • 6篇动脉
  • 6篇细胞
  • 4篇血管
  • 4篇冠状
  • 4篇冠状动脉
  • 3篇心血管
  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血
  • 3篇缺氧
  • 3篇内皮
  • 3篇肌细胞
  • 3篇复氧
  • 2篇动脉介入治疗
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心血管疾病
  • 2篇血管疾病
  • 2篇炎症
  • 2篇再灌注损伤

机构

  • 17篇武汉大学
  • 1篇武汉科技大学
  • 1篇荆州市中心医...

作者

  • 17篇张博方
  • 13篇陈静
  • 6篇江洪
  • 5篇胡琦
  • 3篇陈静
  • 2篇刘双
  • 2篇郭鑫
  • 1篇杨硕
  • 1篇黄兵
  • 1篇郭鑫

传媒

  • 4篇中国循证心血...
  • 1篇医学综述
  • 1篇河北医药
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国心血管杂...
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中华实用诊断...
  • 1篇解放军医药杂...
  • 1篇中华心血管病...

年份

  • 4篇2024
  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 1篇2021
  • 5篇2019
  • 1篇2017
  • 2篇2016
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
光学相干断层成像技术指导经皮冠状动脉介入治疗在冠状动脉分叉病变的应用被引量：2
2024年
心血管疾病是全球范围内的主要致死性疾病,给发展中国家造成较大的经济负担[1]。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前针对急性冠脉综合征再灌注治疗的主要方法[2],然而即使由经验丰富的医生及时行PCI,仍有较多患者在其出院后1年内发生死亡、再发心肌梗死、非计划性血运重建等心血管不良事件[3,4]。
许佳预张博方陈静
关键词：经皮冠状动脉介入治疗光学相干断层成像技术致死性疾病冠状动脉分叉病变再灌注治疗
佛手苷内酯对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究被引量：8
2019年
目的:研究佛手苷内酯(bergapten,BG)预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将H9C2心肌细胞系传代培养,随机分为正常对照组、缺氧复氧模型组、佛手苷内酯低、中、高浓度预处理组(浓度为5、10、20μmol/L),通过缺氧4 h、复氧24 h模拟构建心肌缺血再灌注模型,采用CCK-8法检测细胞活性,按试剂盒方法检测LDH、CKMB漏出量,ELISA法检测SOD、MDA水平,流式细胞学检测细胞凋亡水平,Western blot法检测IL-6、TNF-α和p-PI3K、p-Akt的蛋白表达。结果:与H/R组比较,5、10、20μmol/L佛手苷内酯均能显著缓解缺氧复氧诱导的细胞存活率下降,减少心肌细胞凋亡,降低LDH、CKMB漏出量,提高SOD活性,下调MDA水平,抑制TNF-α、IL-6的释放,促进p-PI3K、p-AKT的表达,并有浓度依赖性。结论:佛手苷内酯预处理对心肌细胞缺氧复氧损伤有保护作用,并且可能与PI3K/Akt信号通路有关。
黄莉婷王丽岳张博方郭鑫陈静
关键词：缺氧复氧损伤PI3K/AKT信号通路
KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞损伤
2017年
目的探究组蛋白去甲基化酶KDM3A对高胰岛素条件下平滑肌细胞增殖、迁移功能以及炎性状态的影响。方法从SD大鼠胸主动脉分离原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),之后将VSMCs随机分为3组:1正常培养基+对照组干扰siRNA组;2高胰岛素刺激+KDM3A特异siRNA组;3高胰岛素刺激+对照组干扰siRNA组。分别用CCK-8、Transwell检测细胞的增殖和迁移。RT-PCR检测白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA的表达水平。蛋白免疫印记法检测KDM3A的表达。结果高胰岛素刺激可以显著促进VSMCs的增殖和迁移,同时上调KDM3A的表达,并提高IL-6及MCP-1的mRNA水平。然而,使用siRNA下调KDM3A的表达可以显著减少高胰岛素诱导的VSMCs的增殖、迁移及炎性因子的表达。结论 KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞的损伤。
张博方郭鑫陈静江洪
关键词：平滑肌细胞胰岛素
LncRNAH19在心血管疾病中的研究进展被引量：3
2019年
心血管疾病是威胁人类健康的主要疾病,给社会带来沉重的负担。随着基因组学的发展,人们发现长链非编码RNA参与广泛的细胞病理生理过程,可以对多种疾病进行调控。最新的研究结果表明LncRNAH19在多种心血管疾病的发生和发展中起到关键作用,有可能成为新的治疗靶点。深入探究其具体作用机制,有可能为心血管疾病的诊治提供新的方向。
张博方陈静胡琦柳小佩刘根江洪
关键词：心血管疾病
自主神经再平衡与动脉粥样硬化被引量：2
2016年
自主神经功能紊乱与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关,且这种紊乱以交感神经系统的过度激活以及副交感神经系统活性减弱为特点。自主神经通过影响血管内皮的功能、血管的结构和功能、机体的炎症状态以及血压,从而影响动脉粥样硬化的发生、发展。因此,通过对自主神经系统进行干预,使其再平衡,有可能成为治疗动脉粥样硬化的新途径。
张博方陈静胡琦杨硕江洪
关键词：动脉粥样硬化自主神经再平衡血管内皮炎症
利用光学相干断层成像探讨急性冠状动脉综合征患者病变血管中胆固醇结晶与1年预后的相关性:一项回顾性研究
2024年
目的本研究旨在探讨在接受光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)引导下经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者中,胆固醇结晶(cholesterol crystals,CCs)与12个月预后之间的关系。研究对象回顾性分析2020年7月至2022年6月在武汉大学人民医院行OCT引导PCI的ACS患者403例,年龄中位数为62.0岁,其中男性患者为320例。干预措施本研究为回顾性研究,根据管壁内有无CCs分为Non-CCs组和CCs组两组。中位随访时间19.7个月。观测指标及测量方法数据收集包括人口统计学信息、临床特征、病史、实验室结果和出院后用药情况。分析靶血管PCI术前的OCT成像特征。评估Non-CCs组和CCs组预后的差异,主要结局指标为全因死亡、缺血驱动血运重建及因心力衰竭再入院发生率。结果本研究共纳入403例ACS患者,其中有224个(55.6%)靶病灶出现CCs。与Non-CCs组患者相比,CCs组患者1年复合预后较差的风险更高[17.0%vs.6.7%,风险比(hazard ratio,HR):2.71;95%置信区间(confidence interval,CI):1.41~5.18,P=0.003],对于具体结局分析,主要表现为非靶血管重建(9.8%vs.2.8%,HR:3.63;95%CI:1.38~9.57,P=0.009)。包括多变量Cox回归和逆概率加权(inverse probability of treatment weighting,IPTW)分析在内的多种敏感性分析一致表明,靶血管内CCs沉积患者的临床结果更差。结论接受OCT引导的PCI患者,CCs的存在可能与ACS患者1年的预后不良具有相关性。
许佳预张博方罗达陈静
关键词：胆固醇结晶主要心血管不良事件
胡黄连苦苷Ⅱ在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用及机制被引量：6
2016年
目的:探讨胡黄连苦苷Ⅱ(picroside-Ⅱ,P-Ⅱ)对心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、胡黄连苦苷Ⅱ+缺血再灌注组(P-Ⅱ+I/R组)。P-Ⅱ+I/R组术前30min给予胡黄连苦苷Ⅱ(25mg/kg)尾静脉注射。除SO组外,其余2组大鼠均行冠状动脉左前降支结扎30min再灌注4h,建立心肌I/R损伤模型;使用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的水平;HE染色观察心肌组织病理改变;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡并计算凋亡率;蛋白免疫印迹法检测TLR4、NF-κB及IL-6和TNF-α的表达。结果:胡黄连苦苷Ⅱ预处理可显著降低LDH和CK的水平及心肌细胞凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05);同时,缺血再灌注损伤中明显上调的TLR4、NF-κB以及IL-6、TNF-α蛋白表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胡黄连苦苷Ⅱ能够减轻大鼠心肌I/R损伤,这种保护作用可能与其抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路密切相关。
张博方郭鑫陈静江洪
关键词：心肌缺血再灌注炎症反应
铁死亡在心肌病中作用研究进展被引量：3
2021年
铁死亡是一种细胞死亡方式,以铁依赖性、脂质过氧化物过度累积为特征,受多种代谢途径调控,在形态学、遗传学和生物化学等方面均不同于以往的细胞凋亡、焦亡或坏死等细胞死亡方式。心肌病心肌细胞铁死亡的发现,表明铁死亡是心肌细胞损伤的新机制,靶向干预铁死亡有望成为治疗心肌病的有效方法。本文就铁死亡、铁死亡与心肌病关系的研究进展作一综述。
金星刘根王贇柳小佩张博方胡琦陈静
关键词：心肌病细胞死亡
抑制细胞迁移诱导蛋白对缺氧复氧诱导的微循环内皮细胞铁死亡的影响
2024年
目的探讨抑制细胞迁移诱导蛋白(CEMIP)对缺氧复氧诱导的心脏微循环内皮细胞(CMEC)铁死亡的作用及其机制。方法分离培养原代大鼠CMEC,并分为正常组和缺氧复氧组(H/R组)。根据是否应用腺病毒下调CEMIP表达,进一步分为转染对照病毒+缺氧复氧组(sh-con+H/R组)和转染CEMIP下调病毒+缺氧复氧组(sh CEMIP+H/R组)。运用RNA测序技术筛选正常组与H/R组差异基因。采用CCK8法和Transwell法检测细胞的增殖和迁移能力,铁含量测定试剂盒检测铁离子含量,Hoechst 33342/PI双荧光染色检测CMEC的死亡,采用q PCR检测PTGS2 m RNA,免疫蛋白印记法检测CEMIP和SLC7A11蛋白的水平。结果RNA测序分析显示H/R组中CEMIP升高显著。与正常组比较,H/R组CMEC中CEMIP升高,增殖和迁移能力降低,同时细胞死亡增加,活性铁的含量、PTGS2 m RNA升高、SLC7A11蛋白降低(P<0.05)。此外,sh CEMIP+H/R组CMEC增殖、迁移能力和SLC7A11蛋白水平低于sh-con+H/R组,而活性铁含量、PTGS2水平高于sh-con+H/R组(P<0.05)。结论在缺氧复氧过程中,CEMIP可能靶向调控SLC7A11的表达来缓解CMEC的铁死亡。
刘双刘根陈静张博方
关键词：缺氧复氧
赖氨酸特异性的去甲基化酶3A对内皮祖细胞功能的影响
2019年
目的探讨赖氨酸特异性的去甲基化酶3A(KDM3A)对内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、管形成能力及分泌促血管生成细胞因子功能的影响。方法从同基因型成年雄性SD大鼠的后肢长骨中分离出骨髓单核细胞,EGM-2培养基诱导形成EPCs,将EPCs按完全随机设计的方法分为3组:空白组、Ad-GFP转染对照组和Ad-KDM3A转染处理组。分别用CCK-8、Transwell检测EPCs的增殖和迁移能力,基质胶检测EPCs的管形成能力。免疫印记法检测KDM3A蛋白的表达及EPCs分泌血管内皮生长因子(VEGF)和基质细胞衍生因子1(SDF-1)蛋白表达量,同时检测调控分泌机制相关的丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt蛋白的表达。结果与Ad-GFP转染对照组比较,Ad-KDM3A转染处理组下调KDM3A的表达可显著增强EPCs的增殖能力(1.393±0.058比1.031±0.059)、迁移能力(1.89±0.12比1.21±0.11)和管形成功能(1.552±0.109比1.027±0.038),同时EPCs合成和分泌的促血管生成细胞因子VEGF(0.738±0.029比0.153±0.003)和SDF-1(0.333±0.013比0.163±0.005)增多。与Ad-GFP转染对照组比较,Ad-KDM3A转染处理组下调KDM3A可使Akt蛋白表达增加(0.553±0.005比0.169±0.001)。结论下调KDM3A蛋白的表达可增强EPCs的增殖、迁移、管形成能力及分泌促血管生成细胞因子的功能,这可能与增加Akt蛋白表达有关。
柳小佩张博方陈静
关键词：内皮祖细胞细胞迁移
全选 清除 导出
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