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孙星

作品数:4 被引量:14H指数:2
供职机构:郑州大学更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇生物学
  • 2篇通路
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇荧光
  • 1篇荧光定量
  • 1篇增殖
  • 1篇肾细胞
  • 1篇肾细胞癌
  • 1篇生物学功能
  • 1篇生物学行为
  • 1篇实时荧光
  • 1篇实时荧光定量
  • 1篇迁移
  • 1篇细胞癌
  • 1篇细胞淋巴瘤
  • 1篇细胞迁移

机构

  • 4篇郑州大学
  • 2篇云南省中医医...

作者

  • 4篇孙星
  • 2篇蔡政
  • 2篇屈中玉
  • 2篇刘扬帆
  • 1篇蔡政
  • 1篇魏光敏
  • 1篇刘越
  • 1篇盛晶
  • 1篇王文廉

传媒

  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
1,25--(OH)2D3在骨关节炎大鼠中的保护作用以及对肠道菌群影响的研究
目的  探究1,25-(OH)2D3对骨关节炎大鼠的治疗作用以及对其肠道菌群结构组成的影响,以及这些菌群结构分布的改变对骨关节炎大鼠产生的保护作用和可能涉及的相关机制。  方法  选取30只同龄且健康的雄性SD大鼠,随机...
孙星
关键词:骨关节炎肠道菌群
文献传递
T细胞淋巴瘤Sema4D/Plexin-B1信号通路的表达及其生物学功能探讨
第一部分 T细胞淋巴瘤患者Sema4D和Plexin-B1的表达  目的:观察 T细胞淋巴瘤患者肿瘤组织轴突导向蛋白4D(Sema4D)和Plexin-B1 mRNA的表达和血清中Sema4D和Plexin-B1蛋白的表...
孙星
关键词:淋巴瘤信号通路生物学功能蛋白表达实时荧光定量
miR-135a通过下调SOX2抑制喉癌Hep-2细胞的恶性生物学行为和增强对奥沙利铂的敏感性被引量:8
2019年
目的:探讨敲降miR-135a对人喉癌上皮Hep-2细胞的恶性生物学行为和奥沙利铂敏感性的影响。方法:收集2018年1月至2018年6月郑州大学附属南阳医院南阳市中心医院行喉癌切除术10例患者的喉癌组织和癌旁组织标本。采用qPCR检测喉癌组织和Hep-2细胞中miR-135a的表达水平。miR-135 inhibitor转染喉癌Hep-2细胞后,采用CCK-8检测Hep-2细胞活性,集落形成实验检测Hep-2细胞集落形成能力,Transwell实验检测Hep-2细胞的侵袭及迁移能力,WB实验检测Hep-2细胞中SOX2蛋白的表达水平。0.5、1.0、1.5、2.0μmol/L的奥沙利铂处理已转染miR-135 inhibitor的Hep-2细胞,CCK-8实验检测Hep-2细胞的增殖活性,Annexin-V-FITC/PI染色流式细胞术检测Hep-2细胞的凋亡率。采用miR-135a inhibitor质粒、对照pcDNA空载体(SOX2-Con)质粒、pcDNA-SOX2(SOX2-OE)质粒共转染Hep-2细胞,构建miR-135a inhibitor+SOX2-Con组和miR-135a inhibitor+SOX2-OE组,检测此2组细胞的增殖活性、集落形成能力、侵袭及迁移能力。结果:与癌旁组织比较,喉癌组织中miR-135a表达水平显著升高(P<0.01);与正常NHP细胞比较,miR-135a在Hep-2细胞中表达水平明显上调(P<0.01);转染miR-135a inhibitor导致Hep-2细胞中miR-135a表达水平明显降低(P<0.01)。敲降miR-135a明显降低Hep-2细胞的增殖活性、细胞集落数、迁移、侵袭和SOX2表达(均P<0.01);明显增强细胞对奥沙利铂敏感性(P<0.01);与miR-135a inhibitor+SOX2-Con组比较,miR-135a inhibitor+SOX2-OE组的Hep-2细胞的增殖活性、细胞集落数、迁移与侵袭能力均明显增加(均P<0.01);同时,用不同浓度的奥沙利铂处理此2组细胞,相对于miR-135a inhibitor+SOX2-Con组,miR-135a inhibitor+SOX2-OE组的Hep-2细胞存活率显著升高(P<0.01)。结论:敲降miR-135a可能通过下调转录因子SOX2的表达抑制Hep-2细胞的恶性生物学行为,并增强其对奥沙利铂的敏感性。
刘扬帆屈中玉王文亷孙星蔡政
关键词:喉癌HEP-2细胞SOX2奥沙利铂
敲减microRNA-27a通过Wnt/β-catenin信号通路抑制肾细胞癌增殖和转移被引量:5
2020年
目的探究miR-27a在肾细胞癌(RCC)增殖与转移中的作用及其机制。方法RT-qPCR检测RCC癌组织、癌旁组织、RCC细胞(Caki-1、786-O和ACHN)和正常肾小管上皮细胞(HK2)中miR-27a表达。将miR-27a inhibitor转入786-O和ACHN细胞,CCK-8实验检测细胞增殖;集落形成实验检测细胞集落形成;伤口愈合实验和Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭;Western blot和免疫荧光检测β-catenin表达。采用LiCl(Wnt/β-catenin信号激动剂)处理已转染miR-27a inhibitor的ACHN细胞后,检测细胞增殖、侵袭与迁移。结果RCC癌组织中miR-27a表达量明显高于癌旁组织,并随分期进展而增加。与HK2细胞相比,RCC细胞中miR-27a表达均升高。转染miR-27a inhibitor后,786-O和ACHN细胞的集落形成、细胞增殖、侵袭和迁移能力均明显降低。miR-27a inhibitor降低ACHN细胞中β-catenin的表达,LiCl能促进已转染miR-27a inhibitor的ACHN细胞的增殖、迁移与侵袭能力。结论miR-27a在RCC癌组织及RCC细胞中高表达,敲减miR-27a通过Wnt/β-catenin信号通路抑制RCC细胞增殖和转移。
刘扬帆蔡政魏光敏王文廉孙星盛晶刘越屈中玉
关键词:肾细胞癌WNT/Β-CATENIN信号通路增殖细胞迁移细胞侵袭
共1页<1>
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