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姜磊

作品数：10 被引量：12H指数：2
供职机构：河北医科大学第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇口腔
  • 3篇口腔鳞
  • 2篇凋亡
  • 2篇血清
  • 2篇增殖
  • 2篇生物信息
  • 2篇生物信息学
  • 2篇生物信息学分...
  • 2篇细胞癌
  • 2篇鳞状
  • 2篇鳞状细胞
  • 2篇鳞状细胞癌
  • 2篇口腔鳞状细胞...
  • 2篇MIRNAS
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇动物实验
  • 1篇动物实验模型
  • 1篇多糖

机构

  • 10篇河北医科大学...
  • 2篇河北医科大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇药监局

作者

  • 10篇姜磊
  • 7篇张睿
  • 7篇许顺江
  • 3篇张晋弘
  • 3篇谢冰
  • 2篇刘倩峰
  • 2篇刘广顺
  • 2篇王岚
  • 2篇王学义
  • 2篇崔冬生
  • 2篇宋美
  • 1篇周慧敏
  • 1篇张国军
  • 1篇邸永宾

传媒

  • 1篇河北医学
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中华检验医学...
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇医学分子生物...
  • 1篇国际内分泌代...
  • 1篇国际口腔医学...

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
一种新型糖尿病脑病实验动物模型的构建方法
本发明公开一种新型糖尿病脑病实验动物模型的构建方法，涉及动物实验模型构建技术领域；使用SAMP8品系小鼠进行糖尿病脑病实验动物模型构建；并根据行为学实验结果建立的评价流程对动物模型进行筛选，通过鼠成年后迅速老化表现出的自...
许顺江李佳峥张睿姜磊张楠
文献传递
LncRNA HCP5调节miR-27b-3p/H2AFZ轴对口腔鳞状细胞癌增殖侵袭迁移的机制研究
2023年
目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)人类白细胞抗原复合物P5(HCP5)通过调节微小RNA(miR)-27b-3p/H2A组蛋白家族成员Z(H2AFZ)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)增殖、侵袭、迁移的影响。方法:收集2021年2月至2022年2月在本院行手术治疗的48例OSCC患者癌组织及邻近癌旁组织、OSCC细胞系(Tca-811、SCC-9、SCC-25、HN4)及人正常口腔角质形成细胞(hNOK),检测LncRNA HCP5、miR-27b-3p、H2AFZ mRNA表达水平;取对数生长期Tca-811细胞,分为对照组、小干扰RNA阴性对照(si NC)组、干扰HCP5表达(si HCP5)组、si HCP5+抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、si HCP5+miR-27b-3p抑制物(miR-27b-3p inhibitor)组。双荧光素酶验证LncRNA HCP5与miR-27b-3p、miR-27b-3p与H2AFZ的靶向关系;qRT-PCR检测LncRNA HCP5、miR-27b-3p、H2AFZ mRNA表达水平;流式细胞仪及MTT法检测Tca-811细胞凋亡及增殖变化;Transwell实验检测细胞侵袭、迁移变化;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化型半胱天冬酶3(cleaved caspase-3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、H2AFZ蛋白表达。结果:与hNOK细胞和癌旁组织比较,OSCC细胞和组织中LncRNA HCP5、H2AFZ mRNA表达升高,miR-27b-3p表达下降(P<0.05)。miR-27b-3p与LncRNA HCP5、H2AFZ均存在靶向关系。si HCP5组细胞凋亡率、cleaved caspase-3、miR-27b-3p表达较si NC组、对照组升高(P<0.05),OD570(24h、48h)、侵袭、迁移细胞数及CyclinD1、MMP-2、HCP5、H2AFZ表达下降(P<0.05);抑制miR-27b-3p表达逆转了干扰HCP5对Tca-811细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05)。结论:干扰LncRNA HCP5可通过靶向上调miR-27b-3p、抑制H2AFZ表达,进而抑制OSCC的增殖、侵袭、迁移。
史晓晶周金阔张晋弘邸永宾姜磊
关键词：增殖迁移口腔鳞状细胞癌
白藜芦醇通过ROS-JNK通路抑制晚期糖基化终末产物诱导PC12细胞凋亡被引量：3
2021年
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及可能的分子机制。方法MTS检测不同浓度AGEs(0、50、100、200、400 g·L^(-1))和不同浓度RSV(0、5、10、20、40μmol·L^(-1))对细胞存活率的影响。AGEs(400 g·L^(-1))和RSV(10μmol·L-1)联合处理PC12细胞,TUNEL染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)水平;Western blot检测相关蛋白(p-JNK、JNK、PUMA、Bcl-2、Bax和Caspase-3)的表达。JNK特异性磷酸化抑制剂(SP600125)预处理,流式细胞术观察细胞凋亡。结果与正常组比较,AGEs组细胞存活率降低,细胞凋亡率和ROS水平增加,p-JNK、PUMA、Bax和caspase-3表达增加,Bcl-2表达降低;与AGEs组比较,AGEs+RSV组细胞存活率升高,细胞凋亡率和ROS水平降低,p-JNK、PUMA、Bax和caspase-3表达降低,Bcl-2表达增加。SP600125可部分逆转AGEs对PC12细胞凋亡的作用。结论RSV可显著抑制AGEs诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与激活ROS-JNK通路有关。
姜磊姜磊张家恺张睿张睿许顺江
关键词：白藜芦醇晚期糖基化终末产物PC12细胞凋亡
快速老化相关miRNAs在遗忘型轻度认知功能障碍患者血清中的表达及其生物信息学分析被引量：2
2017年
目的:探讨快速老化相关miRNAs在遗忘型轻度认知功能障碍(aMCI)患者血清中的表达,阐明其在aMCI发病中的作用。方法:选取aMCI患者(aMCI组,n=66)和认知功能正常老年人(对照组,n=76)为研究对象。采用实时定量PCR技术(qRT-PCR)检测2组受试者血清中miR-132、miR-193b、miR-130b、miR-20a、miR-296、miR-329和miR-206的表达。采用TargetScan 6.0软件对差异表达的血清miRNAs进行靶基因预测,并通过DAVID在线工具分析靶基因生物学功能;利用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测2组受试者血清中靶基因的水平。结果:aMCI组患者血清miR-206和miR-132表达水平均明显高于对照组(P<0.05),其他miRNAs则差异无统计学意义(P>0.05)。靶基因预测,脑源性神经营养因子(BDNF)和沉默信息调节因子1(SIRT1)共为miR-206和miR-132的靶基因。aMCI组患者血清BDNF和SIRT1表达水平均明显低于对照组(BDNF:29.50μg·L^(-1)±3.13μg·L^(-1) vs 32.29μg·L^(-1)±3.66μg·L^(-1);SIRT1:1.86μg·L^(-1)±0.25μg·L^(-1) vs 2.10μg·L^(-1)±0.29μg·L^(-1)),2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-206和miR-132在aMCI患者血清中表达水平明显升高,二者可能通过调控其靶基因BDNF和SIRT1的表达参与aMCI发病过程。
霍燕伟谢冰姜磊张睿宋美王岚王学义许顺江
关键词：脑源性神经营养因子生物信息学
长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响
2024年
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。
周金阔张晋弘史晓晶刘广顺姜磊刘倩峰
关键词：口腔鳞状细胞癌增殖
氧化应激致人视网膜血管内皮细胞损伤中microRNA表达谱的改变及生物信息学分析
2018年
目的检测氧化应激引起人视网膜血管内皮细胞（HMREC）损伤过程中微小RNA（miRNA）表达谱的改变，并探讨这些差异性表达的miRNA在视网膜血管内皮损伤过程中的作用。方法利用不同浓度的H2O2溶液孵育人脐静脉内皮细胞（HUVEC）建立氧化应激模型，并用CCK一8细胞增殖实验检测细胞活性。采用基因芯片技术检测氧化应激介导的HUVEC中miRNA表达谱的变化，对差异性表达的miRNA进行生物信息学分析，用实时PCR方法在HMREC中进行验证。结果CCK．8检测HUVEC活力的结果显示，与同一时间对照组相比，100umol／LH2O2干预组8h和16hHUVEC存活率未发生明显改变（F100umol／L=3．897，P〉0．05），其他浓度H2O2干预组细胞存活率明显下降（F200umol/L=8．172、F800umol/L=239．214，P均〈0．05），且呈剂量和时间依赖性。400umol／L干预组24h细胞存活率下降接近50％（F400umol/L=6．905，P〈0．05）。微阵列分析显示，H2O2（400umol／L）孵育HUVEC24h后，共有116个miRNA的表达发生改变。其中有11个miRNA表达差异在1．5倍以上。生物信息学分析提示，差异表达的miRNA可能参与细胞的代谢调节、AMP活化蛋白激酶（AMPK）信号通路等多个生物学过程。实时PCR检测证实，在经过400umol／L H2O2处理24h后的HUVEC和HMREC的氧化应激模型中，miRNA-15b、miRNA-106b、miRNA-497均显著下调（FmiRNA-15b,HUVEC=9．9、FmiRNA-106h．HUVEC=8．4、FmiRNA497,HUVEC=63．5、FmiRNA-15bHMRFc=643．7、FmiRNA-106b、HMREC=81．4、FmiRNA-497,HMREC=199．9，P均〈0．05），而miRNA-195、miRNA-638、miRNA-1246、miRNA-4267和miRNA-4734均显著上调（FmiRNA-195，HuvEc=592．1、Fm。RNA-6388．HUVEC=812、FmiRNA-1246．HUVEC=58．5、FmiRNA4267．HUVEE=1179．1、FnuRNA却34，HuvEc=173、FmiRNA-195,himREc=67．8、FmiHMREC=103．7、FmiRNA-1246,himREc=2078．9、FmIRNA-4267HMREc：234．6、FmiRNA4734,HMREC=10．7，P均〈0．05）。结论氧化应激可导致HMREC�
韩雪张睿姜磊谢冰崔冬生许顺江周慧敏
关键词：氧化应激人脐静脉内皮细胞生物信息学分析
血清 miR－206和 miR－132联合检测在轻度认知障碍诊断中的价值被引量：7
2016年
轻度认知障碍（Mild cognitive impairment，MCI）是介于正常老龄化与阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）之间的一种过渡状态［1］。研究提示有50％的 MCI 患者在4年内进展为 AD［2－3］，故 MCI 被认为是 AD 的前驱状态。目前， MCI 的早期诊断主要依靠神经心理学、神经影像学、遗传物质和神经化学物质的检查，如脑脊液检测等，存在主观性、侵袭性和操作不便等问题［4－5］。因此，寻找能够快速检测，具有准确性、特异性和无创伤性的生物标志物对 MCI 的早期诊断非常必要。血清 MicroRNA （miRNA）作为诊断标志物在临床上具有稳定性好、特异度和灵敏度高、检测方便、创伤性小和易于推广的特点，在多种疾病的诊断和预后中显示了独特的价值［6］。本课题组之前的研究采用基因芯片技术在快速衰老小鼠 SAMP8海马组织中筛选出包括 miR－206和 miR－132在内的一系列差异性表达的 miRNA，可能参与 AD 的发病过程［7］ 。本研究通过检测 MCI 患者和认知功能正常者血清中 miR－206和 miR－132的表达水平，探讨血清 miR－206和miR－132在 MCI 诊断中的价值。
姜磊谢冰张睿霍燕伟宋美王岚王学义许顺江
关键词：MIRNA轻度认知障碍血清ALZHEIMERMICRORNA
miR-27b-3p靶向HOXB8调节口腔鳞癌耐药细胞的增殖、凋亡和顺铂耐药性
2023年
目的探究miR-27b-3p在口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)耐药细胞增殖、凋亡和顺铂(cisplatin,DDP)耐药性中的作用及潜在的机制.方法RT-qPCR检测miR-27b-3p和HOXB8 mR-NA的表达;Western印迹分析HOXB8及耐药蛋白MRP1的表达;CCK-8分析细胞活力,克隆形成实验分析细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡.miR-27b-3p和HOXB8之间的相互作用通过在线软件Targetscan预测并通过双荧光素酶报告基因分析证实.裸鼠异种移植模型测试miR-27b-3p在体内OSCC DDP耐药中的作用.结果miR-27b-3p在DDP耐药OSCC组织和OSCC细胞系中明显低表达,且在DDP耐药OSCC细胞系(CAL-27/DDP)中的表达明显低于正常OSCC细胞系(CAL-27)(P<0.05);而HOXB8 mRNA在DDP耐药OSCC组织和OSCC细胞系中明显高表达,在DDP耐药OSCC细胞系(CAL-27/DDP)中的表达明显高于正常OSCC细胞系(CAL-27)(P<0.05).miR-27b-3p模拟物可明显抑制CAL-27/DDP细胞活力、克隆形成能力和耐药蛋白MRP1的表达,促进细胞凋亡(P<0.05);而HOXB8过表达可部分逆转miR-27b-3p模拟物对CAL-27/DDP细胞增殖、凋亡以及耐药性的影响(P<0.05).HOXB8与miR-27b-3p存在靶向调控作用.瘤内注射miR-27b-3p agomir显著缓解了体内异种移植耐药细胞的生长,同时降低了HOXB8和MRP1的表达(P<0.05).结论miR-27b-3p可能通过靶向HOXB8调节OSCC耐药细胞的增殖、凋亡和DDP耐药性.
周金阔史晓晶刘倩峰刘广顺姜磊张晋弘
关键词：口腔鳞癌凋亡耐药性
Prevotella在炎症相关性疾病诊断和治疗中的应用
本发明公开了Prevotella在炎症相关性疾病诊断和治疗中的应用。本发明提供了一种用于治疗炎症相关性疾病的Prevotella或其脂多糖。与其它细菌来源的脂多糖相比，来源于Prevotella的脂多糖具有更强的免疫耐受...
许顺江张楠张睿姜磊高肇妤
利用基因芯片技术筛选氧化应激介导的阿尔茨海默病相关miRNAs并验证
2021年
目的筛选氧化应激介导的阿尔茨海默病(AD)相关的microRNAs(miRNAs),并进行验证。方法利用基因芯片分别筛选体外培养的原代海马神经元与氧化应激海马神经元及正常老化小鼠(SAMR1)与速老化小鼠(SAMP8)海马组织差异miRNAs,两组芯片结果取交集后获得共同差异表达miRNAs。进一步对两组芯片共表达差异miRNAs进行Real-time PCR验证和生物信息学分析。结果miRNA芯片结果显示,与体外培养的原代海马神经元相比,氧化应激的海马神经元中101个miRNAs表达改变(64个表达上调,37个表达下调)。与SAMR1鼠比,SAMP8海马组织中294个miRNAs表达改变(131个表达上调,163个表达下调)。其中有6个差异表达的miRNAs(miR-296、miR-20a、miR-329、miR-193b、miR-130b和miR-24)在体外氧化应激的海马神经元和SAMP8鼠海马组织中表达的miRNAs中表达均上调,而miR-376b则在两种模型中表达均下调。应用Real-time PCR对上述两种模型中共同表达趋势一致的miRNAs进行验证,结果与芯片检测结果一致。进一步对两组芯片共表达的7个差异miRNAs进行生物信息学分析,结果显示,差异miRNAs的靶基因共调控1443个靶基因。这些靶基因主要参与神经发育、MAPK信号通路和内吞作用等。结论氧化应激可介导miR-296、miR-20a、miR-329、miR-193b、miR-130b、miR-24和miR-376b表达失调,可能通过影响神经发育、MAPK信号通路和内吞作用等参与AD的发生发展。
姜磊张睿马笑影高肇妤崔冬生许顺江
关键词：阿尔茨海默病海马神经元基因芯片
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