周盼盼
- 作品数：10 被引量：8H指数：2
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：山东省科技发展计划项目中央级公益性科研院所基本科研业务费专项山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人脐带间充质干细胞对依托泊苷诱导的nalm6细胞凋亡的影响
- 目的 本研究探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对依托泊苷(VP16)诱导的B 淋巴细胞白血病细胞系nalm6 凋亡的影响。方法 首先分离出hUC-MSCs,对其形态和免疫表型进行鉴定;利用VP16 诱导nalm6...
- 王建玲李雪庄泳周盼盼白璐鞠秀丽
- 关键词：急性淋巴细胞白血病脐带间充质干细胞细胞凋亡
- 人脐带间充质干细胞对依托泊苷诱导的Nalm-6细胞凋亡的影响
- 2016年
- 目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对依托泊苷(VP16)诱导的B淋巴细胞白血病细胞系Nalm-6凋亡的影响。方法:首先分离出hUC-MSC,对其形态和免疫表型进行鉴定。然后利用VP16诱导Nalm-6细胞部分凋亡,将Nalm-6与hUC-MSC共培养,应用流式细胞术检测Nalm-6细胞周期及其凋亡变化,定量RT-PCR方法检测Nalm-6细胞中凋亡相关基因BCL-2、BAX和caspase-3的mRNA的表达变化,Western blot方法检测BCL2、BAX和caspase-3蛋白的表达变化。结果:流式细胞术检测显示,hUC-MSC能够抑制Nalm-6细胞增殖,减少VP16导致的Nalm-6细胞凋亡比例;RT-PCR检测表明,在VP16存在时,hUC-MSC增加Nalm-6细胞中BCL-2 mRNA的表达,降低BAX和caspase-3 mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测表明,hUC-MSC增加Nalm-6细胞中BCL-2蛋白的表达,降低BAX和caspase-3蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:hUCMSC可能通过上调BCL-2、下调BAX和caspase-3表达减少VP16诱导的Nalm-6细胞凋亡,从而对Nalm-6细胞产生保护作用。
- 王建玲李栋李雪周盼盼鞠秀丽
- 关键词：急性淋巴细胞白血病脐带间充质干细胞细胞凋亡
- Helios在儿童急性淋巴细胞性白血病调节性T细胞中的表达及功能被引量：5
- 2017年
- 目的检测CD4^+CD25^+Fox P3^+调节性T细胞(Treg)在儿童急性B淋巴细胞白血病(pre-B ALL)外周血样本中的比例,探讨Helios基因在pre-B ALL外周血Treg细胞中的功能。方法 ALL组选取10例初发pre-B ALL外周血标本,对照组选取6例行骨关节病手术并排除肿瘤、血液系统、免疫系统疾病的患儿外周血标本;采用流式细胞术检测Treg细胞在pre-B ALL中CD4^+细胞的比例,通过定量PCR技术检测Helios、Fox P3及相关转录抑制因子在ALL中CD4^+CD25^+Treg细胞中的表达;通过慢病毒转染和siRNA技术在Treg细胞中调节Helios表达,检测Tregs免疫抑制功能的变化。结果 ALL组中CD4^+CD25^+Fox P3^+细胞占CD4^+T细胞比例[(6.16±0.79)%]显著高于对照组[(2.62±0.34)%](P=0.005);Helios、Fox P3、TGF-β1 mRNA在ALL患者Treg细胞中上调表达;Helios基因的异常表达与Treg细胞的免疫抑制功能呈正相关。结论儿童pre-BALL发病过程中,免疫功能异常与Treg细胞数量异常相关。其中Helios基因的异常表达可通过影响Treg细胞的免疫抑制功能,间接影响白血病患儿的免疫调控。Helios作为靶基因可能对以Treg细胞为主的免疫治疗具有治疗意义。
- 李雪李栋时庆周盼盼鞠秀丽
- 关键词：急性淋巴细胞白血病调节性T细胞转化生长因子-Β1
- 构建携带yCD:UPRT融合自杀基因的骨髓基质细胞及其对白血病nalm-6细胞的体外抑制作用研究
- 目的：探讨以骨髓基质细胞(HS-5)为基因治疗载体表达外源自杀基因酵母菌胞嘧啶脱氨酶-尿嘧啶磷酸核糖基转移酶(cytosine deaminase：uracil phosphoribosyl transferase ge...
- 鞠秀丽周盼盼李栋时庆
- 关键词：白血病自杀基因骨髓基质细胞
- 构建携带yCD∶UPRT融合自杀基因的骨髓基质细胞及其对白血病nalm-6细胞的体外抑制作用研究
- 目的：探讨以骨髓基质细胞为基因治疗载体表达外源自杀基因酵母菌胞嘧啶脱氨酶-尿嘧啶磷酸核糖基转移酶(cytosine deaminase：uracil phosphoribosyltransferase gene;CD：U...
- 周盼盼鞠秀丽
- 关键词：白血病自杀基因骨髓基质细胞5-氟胞嘧啶
- 构建携带yCD∶UPRT融合自杀基因的骨髓基质细胞及其对白血病nalm-6细胞的体外抑制作用研究
- 周盼盼鞠秀丽
- 人脐带间充质干细胞治疗环磷酰胺导致的大鼠药物性肝损伤被引量：3
- 2017年
- 目的研究脐带间充质干细胞(umbilical cord-mesenchyma stem cell,UC-MSC)对环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)导致的大鼠药物性肝损伤的治疗作用.方法首先分离培养UC-MSC.SD大鼠腹腔注射CTX建立肝损伤模型,分别给予尾静脉注射UC-MSC或生理盐水,将其分为Control组、C TX组和CTX+UC-MSC组.在不同时间点检测血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和总胆红素(total bilirubin,TBIL)的浓度.肝组织均浆中检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)、一氧化氮(NO)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物(glutathione peroxidase,GSH-PX)的水平.qPCR检测肝组织中Bax、Bcl-2、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,V E G F)A基因m R N A表达情况.肝组织切片行H E染色和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ki-67染色.结果与Control组相比,CTX组ALT、AST、ALP和TBIL含量明显增高,SOD、GSH和GSH-PX表达下降,MDA、LPO和NO表达增加,凋亡增加,VEGFA表达减少,肝细胞水肿明显.CTX+UC-MSC组ALT、AST、ALP和TBIL值均低于CTX组(P<0.05).CTX+UC-MSC组的SOD、GSH和GSH-PX均高于CTX组,MDA、LPO和NO均低于CTX组(P<0.05).CTX+UC-MSC组的Bax的表达低于CTX组,BCL-2和VEGFA的m RNA水平高于CTX组(P<0.05).HE染色示CTX+UC-MSC组的肝细胞水肿、出血等损伤低于CTX组.CTX+UC-MSC组的α-SMA^+细胞少于CTX组,Ki-67^+细胞多于CTX组(P<0.05).结论 UC-MSC治疗可缓解CTX导致的大鼠药物性肝损伤.
- 王晓媛李栋周盼盼金敏鞠秀丽
- 关键词：脐带间充质干细胞环磷酰胺药物性肝损伤细胞治疗
- 多种生物多糖对树突状细胞和CIK细胞免疫的影响
- 目的 研究牛膝、香菇、灵芝、黄芪四种生物多糖对这DC和CIK细胞的生物学表型的影响。方法 分别将200ug/ml的牛膝、香菇、灵芝、黄芪四种生物多糖加入DC和CIK细胞的培养体系中，于培养第9 天以流式细胞术检测树突状细...
- 宫妍婕王建玲白璐李雪周盼盼鞠秀丽
- 关键词：树突状细胞细胞表型
- 脐血NK细胞改善亚急性衰老大鼠肝脏损伤
- 2018年
- 目的探讨脐血NK细胞改善亚急性衰老大鼠模型肝脏损伤的可行性及其分子机制。方法采用基因工程改造的K562细胞,从新鲜脐带血获得大量NK细胞。8～10周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:Normal组、Model组、Mod-Con组和Mod-NK组。实验完成1周后观察大鼠体质量及肝脏指数,检测血清和肝脏中超氧化物岐酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝脏中凋亡相关基因的表达,观察肝脏切片组织细胞形态变化。结果皮下注射D-半乳糖可成功构建亚急性衰老大鼠模型。输注大量高纯度的脐血NK细胞,可显著改善其肝脏损伤,促进体质量回升(P <0. 01)并降低肝脏指数(P <0. 05),血清及肝脏中SOD活性增强(P <0. 01),MDA水平降低(P <0. 01);肝脏切片示肝细胞水肿减轻,Masson染色显示肝组织纤维化减轻;促凋亡基因表达减少(P <0. 01),而抗凋亡基因成纤维细胞生长因子表达上升(P <0. 01)。结论脐血NK细胞输注可有效改善亚急性衰老大鼠的肝脏损伤。
- 兰静李栋时庆刘子琳周盼盼鞠秀丽
- 关键词：自然杀伤细胞亚急性衰老肝脏损伤
- 人脐带间充质干细胞二维、三维培养下细胞表面受体表达情况的比较
- 周盼盼李栋鞠秀丽
