陆伦根
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
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- PSMA7在胃癌中的表达及对胃癌增殖、侵袭迁移及成瘤能力的影响被引量：5
- 2019年
- 目的研究PSMA7在胃癌中的表达及其对胃癌增殖、侵袭迁移及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法收集60例胃癌患者的癌组织及配对的癌旁组织,应用免疫组化法检测胃癌和配对癌旁组织中PSMA7的表达水平;应用慢病毒转染技术在胃癌细胞株SGC7901中干扰PSMA7;应用Cell Counting Kit-8(CCK-8)和细胞克隆形成实验检测胃癌细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测胃癌细胞侵袭迁移能力的变化;稳转细胞株构建裸鼠皮下移植瘤模型,研究干扰PSMA7对皮下移植瘤的影响。结果免疫组化结果显示PSMA7在胃癌组织中的表达水平显著高于其配对的癌旁组织(P<0.05);在人胃癌细胞株SGC7901中下调PSMA7表达能够显著抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭迁移能力(P<0.05);在BALB/c小鼠皮下移植瘤模型中干扰PSMA7的表达能够明显抑制皮下移植瘤的生长(P<0.05)。结论 PSMA7在胃癌组织中高表达,干扰PSMA7抑制胃癌细胞增殖、侵袭迁移及裸鼠皮下成瘤的能力。
- 夏淑晶张莉莉成凤干冯振卿陆伦根
- 关键词：胃癌增殖迁移
- 应用原位核酸杂交技术对肝细胞性肝癌及其肝组织中HBV DNA的检测
- 陆伦根
- 转化生长因子β通过P13K／AKT／mTOR／p70S6K通路调节肝祖细胞的迁移被引量：5
- 2018年
- 目的探讨转化生长因子（TGF）β在体外对肝祖细胞迁移能力的影响及其作用机制。方法两步灌注法分离雄性野生型C57BL／6J小鼠原代肝祖细胞，用不同浓度TGFβ刺激，相差显微镜下观察细胞形态；划痕实验和Transwell实验评估TGFβ对肝祖细胞迁移能力的影响；表达谱测序和信号通路磷酸化抗体检测TGFβ对肝祖细胞调控涉及的信号通路，并检测PI3K／AKT／mTOR／p70S6K信号通路蛋白水平及各信号分子在肝祖细胞中的定位。两组间数据比较用独立样本t检验，多组间数据比较用单因素方差分析。结果TGFβ使肝祖细胞由卵圆形变为长梭型，划痕实验显示24h对照组和2ng／ml TGFβ、10ng／mlTGFβ组的划痕愈合率分别为36．48％±4．37％、57．35％±4．60％、73．14％±5．02％（F=65．87，P〈0．01）。Transwell实验显示24h对照组和2ng／ml TGFp、10ng／ml TGFD组的迁移细胞数分别为（127±16）个、（230±18）个、（385±36）个（F=94．99，P〈0．01）。表达谱测序结果表明TGFβ调控肝祖细胞基因表达，其差异表达基因参与PI3K／AKT信号通路。信号通路磷酸化抗体芯片和Westernblot检测结果显示TGFβ能调控肝祖细胞PI3K／AKT／mTOR／p70S6K信号通路。同时免疫荧光实验结果显示磷酸化（P）70S6K、pAKT1和PI3K与F-肌动蛋白共定位。结论TGFβ能通过PI3K／AKT／mTOR／p70S6K通路促进肝祖细胞迁移，p70S6K、pAKT1和PI3K信号分子参与调控肝脏祖细胞的形态改变和迁移。
- 濮雪华李飞缪小莉叶纪录陆伦根
- 关键词：转化生长因子Β祖细胞细胞迁移PI3K/AKT信号通路
- 羟尼酮可阻止大鼠肝星状细胞活化:基于抑制TGF-β1通路蛋白的磷酸化被引量：1
- 2022年
- 目的 探讨羟尼酮对CCl诱导的大鼠肝纤维化的作用及相关机制。方法 66只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组10只、模型组20只、羟尼酮(100 mg/kg)组12只、羟尼酮(250 mg/kg)组12只、吡非尼酮(250 mg/kg)组12只,采用CCl皮下注射进行肝纤维化造模,羟尼酮、吡非尼酮予以灌胃给药,处死大鼠后,留取血清检测肝功能,利用肝脏组织检测羟脯氨酸的含量,肝组织进行HE染色和Sirius Red染色,对炎症和纤维化程度进行评分。将人肝星状细胞系LX-2分组:对照组、TGF-β1组、羟尼酮组、吡非尼酮组,经过TGF-β1刺激和羟尼酮、吡非尼酮处理后,Western blot分别检测α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白和磷酸化Smad3、磷酸化p38、磷酸化Erk1/2、磷酸化Akt等磷酸化蛋白。结果 动物实验显示羟尼酮组大鼠肝功能值有改善,肝组织羟脯氨酸含量明显减少,肝组织纤维化程度显著降低,且均具有统计学意义(P<0.05)。细胞实验发现随羟尼酮浓度的增高,ɑ-SMA和Ⅰ型collagen蛋白表达水平降低;TGF-β1刺激细胞后,TGF-β信号转导通路中Smad3、P38、ERK、Akt等蛋白的磷酸化水平随着作用时间的延长而增加,但在相同作用时间下,羟尼酮组细胞TGF-β信号转导通路蛋白磷酸化的表达水平低于TGF-β1组细胞(P<0.05)。结论 羟尼酮可抑制TGF-β信号转导通路蛋白的磷酸化,从而阻止TGF-β1介导的肝星状细胞活化,可能是其缓解CCl诱导的大鼠肝纤维化机制之一。
- 赵治彬赵治彬李兵航沈波沈波顾天翊曲颖蔡晓波陆伦根
- 关键词：转化生长因子Β1肝星状细胞
- miR-454-3p在结肠癌中的表达及其对结肠癌增殖、侵袭及肝转移能力的影响被引量：8
- 2018年
- 目的研究miR-454-3p在结肠癌中的表达及其对结肠癌增殖、侵袭及肝转移能力的影响。方法收集20例结直肠癌患者的肿瘤组织,癌旁组织作为正常对照。应用原位杂交检测结肠癌组织和正常结肠组织中miR-454-3p的表达水平。在结肠癌细胞株SW480中,运用慢病毒转染技术过表达miR-454-3p。应用Cell Counting Kit-8 (CCK-8)和细胞克隆形成实验检测结肠癌细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测结肠癌细胞侵袭能力的变化。脾脏注射结肠癌细胞构建小鼠结肠癌肝转移模型,研究过表达miR-454-3p对结肠癌肝转移的影响。结果原位杂交结果显示miR-454-3p在结肠癌组织中的表达水平显著高于正常结肠组织,差异有统计学意义(P<0.05);在人结肠癌细胞SW480中上调miR-454-3p表达能够显著促进肿瘤细胞的增殖和侵袭(P<0.05)。小鼠过表达miR-454-3p组中肝转移结节较对照组显著增多(P<0.05)。结论 miR-454-3p在结直肠癌患者肿瘤组织中表达显著上调,miR-454-3p可能通过促进结肠癌细胞增殖和侵袭进而促进肿瘤的肝脏转移,从而参与了结直肠癌的发展进程。miR-454-3p有望成为结直肠癌诊断和预后评估的一个新的潜在标志物。
- 黎文华冯赟马振增陆伦根
- 关键词：结肠癌小RNA
