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小鼠癫痫持续状态时组蛋白H3K9二甲基化水平的变化及其调控作用被引量：2: 2013年; 目的研究癫痫持续状态对组蛋白H3K9二甲基化修饰的作用。方法用Western blot比较研究小鼠癫痫持续状态后大脑皮层和海马的组蛋白H3K9二甲基化水平及相关蛋白表达水平的变化。利用特异性抑制剂BIX01294处理原代培养的小鼠大脑皮层神经元,观察组蛋白H3K9二甲基化水平对谷氨酸脱羧酶GAD67表达水平的影响。用染色体免疫沉淀技术验证组蛋白H3K9甲基化酶G9a与GAD67的启动子区的相互作用。结果癫痫持续状态能够下调组蛋白H3K9甲基转移酶G9a的表达和组蛋白H3K9的二甲基化水平,同时上调GAD67的表达水平。在培养神经元中,用BIX01294抑制组蛋白H3K9二甲基化水平可以上调GAD67的表达水平。染色体免疫沉淀实验发现G9a能和GAD67启动子区域相互作用。结论癫痫持续状态下调组蛋白H3K9二甲基化水平及组蛋白H3K9甲基转移酶G9a的表达水平,并能引起GAD67表达水平上调。; 郭克郭克; 关键词：癫痫持续状态

Purα与Egr1对Aβ前体蛋白(APP)的转录调控研究: 目的：Purα是嘌呤富集区元件结合蛋白家族的一个成员，它结合形如（GGNGGN）n的单链DNA或RNA串联序列，在神经系统发育，神经退行性病变如脆弱X染色体综合征、RNA病毒感染、DNA复制与修复、RNA转运等方面发挥着...; 郭克; 关键词：神经发育基因转录; 文献传递

甲基化抑制剂对肿瘤干细胞自我复制和致瘤性的影响: 目的甲基化是影响肿瘤干细胞自我复制和致瘤性的重要途径。通过DNMTs介导的DNA甲基化和HMTs介导的组蛋白甲基化是两种主要的机制。组蛋白的甲基化可以产生活化或抑制两种结果,H3（H3K4me3）位的甲基化一般导致活化,...; 李海英贺晓陶虹郭克冯丹妮白洁扈启宽; 关键词：肿瘤干细胞甲基化自我复制致瘤性; 文献传递

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郭克