郭永强
- 作品数：13 被引量：35H指数：4
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微管蛋白、水通道蛋白4和K+通道蛋白4.1在大鼠脊髓损伤后不同时间的表达变化被引量：3
- 2018年
- 目的探究微管骨架、水通道蛋白4(AQP4)和K+通道4.1(Kir4.1)在大鼠急性脊髓损伤后的时间变化规律。方法 90只成年雌性Sprague-Dawley大鼠,随机分组为假手术组(n=30)和损伤组(n=60),损伤组设6 h、1 d、3d、5 d、7 d,每个亚组12只大鼠。用Allen打击法制备T10打击损伤模型。损伤后各时间点各组行脊髓含水量检测、脊髓HE染色,观察急性脊髓损伤后的病理变化;行微管蛋白、AQP4和Kir4.1免疫组织化学染色和Western blotting检测,观察急性损伤后三组蛋白的表达变化及相对灰度值分析。结果损伤组各时间点脊髓含水量均高于假手术组(P<0.05),且5 d时最高。HE染色显示,损伤后6 h,灰质主要以出血为主;损伤后1 d,灰质出血严重,神经元肿胀加重;损伤后3 d,灰质坏死面积加大,水肿现象明显;损伤后5 d、7 d,灰质坏死更加明显,水肿现象更加严重。Western blotting和免疫组织化学染色结果显示,损伤后AQP4在灰质表达逐渐增高,且5 d表达为高峰,微管蛋白和Kir4.1表达趋势基本相同,为损伤后表达逐渐下降,5 d表达最低。结论脊髓损伤后微管蛋白表达与Kir4.1表达趋势相似,与AQP4表达趋势相反,可能共同参与水肿形成。
- 陈铁戈郭永强王明王明夏亚一汪静夏亚一党跃修张海鸿
- 关键词：脊髓水肿微管水通道蛋白4
- Ski在大鼠脊髓损伤后不同时间的表达变化被引量：4
- 2016年
- 目的探究ski在大鼠正常及损伤后脊髓中的表达及随时间变化的规律。方法 60只成年雌性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组(n=30)和损伤组(n=30),各组设1周、2周、4周、8周、12周亚组,每个亚组6只大鼠。用Allen法制备T10打击损伤模型。损伤后1 d、3 d、1周、2周、4周、8周、12周行BBB后肢功能评分;术后1周、2周、4周、8周、12周,各组取3只大鼠行HE染色,观察损伤后脊髓病理变化及空洞形成;另3只大鼠行ski免疫荧光染色及半定量分析。结果损伤组各时间点BBB评分均低于假手术组(P<0.05)。损伤后1周、2周,脊髓主要以坏死为主;4周时空洞完全形成,空洞周围有致密瘢痕组织;8周、12周空洞及瘢痕无明显变化,但损伤中心及附近脊髓明显变细。ski在正常脊髓中表达较低,损伤后ski表达逐渐增高,8周时达到高峰,12周时有所降低;ski在正常及损伤后12周脊髓中主要分布于白质;损伤后2周、4周和8周时灰质中出现明确ski表达。在损伤中心,ski在空洞周围密集表达。结论 ski在脊髓损伤后表达。它可能作用于星形胶质细胞,并调控其活化、增生以及胶质瘢痕形成。
- 周开升朱彦东赵鑫郭永强寇江力汪静李森龙在云伍亚民张海鸿
- 关键词：脊髓损伤SKI星形胶质细胞瘢痕
- 手术与保守治疗青少年原发性急性髌骨脱位的疗效察
- 目的 对比观察手术与保守治疗青少年原发性急性髌骨脱位的临床疗效.方法 回顾性研究2010年全年在本院门诊及住院治疗的青少年原发性急性髌骨脱位患者共25例(25膝).男6例，女19例，年龄10～17岁，平均15.2岁.手术...
- 郭永强张海鸿周开升朱彦东赵鑫南伟
- 关键词：髌骨脱位青少年保守治疗
- 沉默ski基因对大鼠星形胶质细胞迁移的影响被引量：6
- 2017年
- 目的研究ski基因在大鼠星形胶质细胞迁移过程中的作用。方法分离大鼠脑皮质星形胶质细胞,体外培养。合成ski基因和阴性对照小干扰片段。设置ski-siRNA转染组、阴性对照组和空白对照组。采用脂质体法将特异性针对ski基因的siRNA和阴性对照siRNA转入大鼠星形胶质细胞。采用Western blotting检测各组ski蛋白的表达水平;采用Transwell细胞迁移实验和细胞划痕实验检测ski-siRNA转染后星形胶质细胞迁移能力的变化。结果与空白对照组和阴性对照组比较,ski-siRNA转染组细胞内ski蛋白的相对表达水平显著降低(F=132.957,P<0.001)。Transwell细胞迁移实验发现,ski-siRNA转染组每孔迁移细胞数少于空白对照组和阴性对照组(F>47.197,P<0.05)。细胞划痕实验显示,转染组细胞1~5 d的划痕愈合率均明显低于对照组(F>69.187,P<0.01)。结论沉默ski基因能显著抑制星形胶质细胞的迁移能力,ski可能参与星形胶质细胞的转移过程,进而调控胶质瘢痕的形成。
- 赵鑫王兴文寇江力李忠浩郭永强伍亚民张海鸿
- 关键词：SKI星形胶质细胞
- 大鼠脊髓损伤后ski相关蛋白表达的时空变化规律及作用被引量：2
- 2017年
- 目的探究大鼠脊髓损伤后ski相关蛋白(SKIP)的表达及其变化规律。方法 60只成年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=30)和打击组(n=30),每组分为1 d、3 d、5 d、7 d、14 d五个时间点,各6只。打击组用Allen法制作T10打击损伤模型,假手术组只咬开椎板。采用BBB评分评价后肢运动功能;尼氏染色观察损伤后脊髓神经元的病理变化;免疫荧光染色观察损伤脊髓SKIP的表达情况。结果打击组各时间点BBB评分均显著低于假手术组(t>48.267,P<0.001)。与假手术组相比,打击组5 d脊髓神经元胞浆中尼氏小体开始崩解、凝聚,分布不规则,神经元变性坏死,14 d时损伤加重。免疫荧光染色显示,SKIP主要在脊髓灰质中表达,白质中极少表达;损伤后SKIP表达逐渐上升,5 d时达到高峰(t=-17.035,P<0.001),14 d时明显降低(t=3.853,P<0.05)。结论 SKIP可能是一种作用于神经元并影响其凋亡的新的信号分子。
- 朱彦东周开升郭永强江龙郑利强汪静李森龙在云伍亚民张海鸿
- 关键词：脊髓损伤神经元
- 水通道蛋白-4与钾离子通道4.1在脊髓水肿中作用机制的研究进展
- 2018年
- 脊髓水肿是脊髓继发性损伤非常重要的病理生理基础,影响着脊髓损伤的修复与预后。水通道蛋白-4广泛分布于机体各器官,在脑和脊髓中高表达。内向整流钾离子通道4.1是近年发现的表达于中枢神经系统星形胶质细胞上的蛋白,在功能上与水通道蛋白互通。水通道蛋白-4和内向型整流钾离子通道4.1在脊髓水肿形成和消除过程中发挥重要作用,并且对抑制胶质瘢痕形成,促进兴奋性毒物的清除有一定作用。
- 陈铁戈党跃修王明张东亮郭永强张海鸿
- 关键词：脊髓水肿水通道蛋白-4脊髓继发性损伤星形胶质细胞
- 沉默ski基因对大鼠星形胶质细胞活化增殖及Cyclin D1表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的研究ski基因对大鼠星形胶质细胞增殖的影响及其分子机制。方法分离3日龄Sprague-Dawley大鼠脑皮质星形胶质细胞,体外培养。合成ski和阴性对照小干扰片段。设置ski-si RNA组、阴性对照组和空白对照组,采用脂质体法将特异性针对ski基因的si RNA和阴性对照si RNA转入ski-si RNA组、阴性对照组星形胶质细胞中。Western blotting分析ski、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和Cyclin D1蛋白表达;CCK8法检测星形胶质细胞增殖活力;流式细胞仪检测细胞周期。结果 ski-si RNA组星形胶质细胞ski蛋白表达明显降低(F=38.611,P<0.01),GFAP(F=7.547,P<0.05)和Cyclin D1蛋白(F=3.901,P<0.05)表达降低;培养12 h后,ski-si RNA组增殖活力明显降低(F>30.507,P<0.01),G1期细胞比例明显增加,S期明显减少(F>48.425,P<0.01)。结论沉默ski基因可能通过下调Cyclin D1表达,抑制星形胶质细胞增殖。
- 赵鑫郭永强郭永强丁宁周开升丁宁张海鸿
- 关键词：SKIRNA干扰增殖星形胶质细胞
- Ski在大鼠活化星形胶质细胞中表达的变化被引量：7
- 2017年
- 目的:探究Ski在大鼠正常及活化星形胶质细胞中的表达及随时间变化的规律。方法:提取大鼠大脑皮质,分离星形胶质细胞,体外培养。采用LPS刺激和细胞划痕损伤2种方法活化星形胶质细胞,均采用Western blot法检测各个时点2种活化星形胶质细胞中Ski和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白表达情况,利用间接免疫荧光法检测Ski蛋白在星形胶质细胞中的表达定位。结果:GFAP蛋白在星形胶质细胞中固有表达,LPS活化和划痕损伤后表达均上调。Ski在正常星形胶质细胞中呈低表达状态,1 mg/L LPS活化星形胶质细胞后,Ski表达开始增加,4 d时表达量最高(P<0.05),6 d时开始下降,但仍高于未活化组;细胞划痕损伤后Ski蛋白表达情况与上述情况高度一致。Ski在正常及LPS活化6 d星形胶质细胞中表达主要集中在胞核,LPS活化后2和4 d时在胞质中出现明确的Ski表达。结论:Ski蛋白表达于星形胶质细胞,并在活化星形胶质细胞中表达上调。由此,我们推测Ski蛋白可能调控星形胶质细胞的活化、增殖等过程。
- 赵鑫寇江力郭永强蒲彦川周开升南伟汪静伍亚民张海鸿
- 关键词：SKI胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞胶质瘢痕
- 大鼠脊髓损伤后神经连接蛋白1的表达
- 2018年
- 目的探究神经连接蛋白1(NL1)在大鼠脊髓损伤后不同时间表达的变化。方法成年雌性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组(n=30)和实验组(n=30),每组再等分为3 d、7 d、14d、21 d和28 d亚组。假手术组行T9-11椎板切除术,实验组用Allen打击仪(10 g×25 mm)制造T10脊髓损伤模型。术后相应时间点行BBB评分,Golgi-Cox染色观察损伤中心上端脊髓白质树突及树突棘变化,免疫荧光染色检测NL1在损伤中心上端脊髓白质中的表达。结果与假手术组相比,实验组各时间点BBB评分均显著降低(P<0.001);脊髓白质树突逐渐减少,树突棘密度逐渐降低(P<0.001);NL1于损伤后3 d开始升高,至14 d时达到峰值(P<0.05)。结论 NL1在脊髓损伤后自发性升高,但不足以诱导突触再生。
- 郭永强赵鑫赵鑫张东亮王明汪静王明王海燕伍亚民李森
- 关键词：脊髓损伤
- 肌萎缩侧索硬化发病机制的研究进展被引量：13
- 2017年
- 肌萎缩侧索硬化(ALS)是最常见的一种运动神经元疾病,分为家族性和散发性。一般认为,ALS的发病机制主要包括基因突变、氧化应激、兴奋毒性、线粒体异常和免疫炎症反应等。这些发病机制之间相互联系,相互影响,最终引起了以运动神经系统为主的多系统病变。
- 郭永强李森张海鸿伍亚民
- 关键词：肌萎缩侧索硬化基因突变兴奋毒性线粒体异常免疫炎症反应
