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地塞米松对谷氨酸升高海马神经元胞内[Ca^(2+)]i作用的影响被引量：8: 1999年; 为了研究谷氨酸致痫和人工合成的糖皮质激素地塞米松抑痫作用的细胞内机制，本文在ＥＰＣ９光电联合检测系统上用Ｆｕｒａ２阳离子检测法观察了地塞米松对谷氨酸引起的培养乳鼠海马神经细胞内［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果：（１）谷氨酸引起海马神经元内［Ｃａ２＋］ｉ显著升高，ＥＧＴＡ（５ｍｍｏｌ／Ｌ）耗竭细胞外钙后，谷氨酸升钙作用消失，给予氯化钙（１ｍｍｏｌ／Ｌ）后其升钙作用恢复：Ｖｅｒａｐａｍｉｌ（１０ μｍｏｌ／Ｌ）对谷氨酸升钙作用无明显的影响，ＭＫ８０１（１０ μｍｏｌ／Ｌ，ＮＭＤＡ受体特异性非竞争性阻断剂）可明显阻断谷氨酸的升钙作用。（２）地塞米松（１００ μｍｏｌ／Ｌ）作用２ｈ明显抑制了谷氨酸（２００ μｍｏｌ／Ｌ）的升钙作用，地塞米松（１００ μｍｏｌ／Ｌ）＋放线菌酮（１０ μｍｏｌ／Ｌ，蛋白合成抑制剂）共同作用２ｈ，再加入谷氨酸，则地塞米松的抑制作用消失，地塞米松（１００ μｍｏｌ／Ｌ）作用２ｍｉｎ对谷氨酸（２００ μｍｏｌ／Ｌ）的升钙作用无明显影响。本实验结果提示，谷氨酸通过ＮＭＤＡ受体介导的外钙内流升高了海马神经元胞内［Ｃａ２＋］ｉ。; 郝建东朱长庚刘庆莹娄雪林; 关键词：地塞米松谷氨酸神经元钙离子

谷氨酸对海马神经元钙信号的影响被引量：1: 2001年; 娄雪林郝建东朱长庚翟安连周专; 关键词：谷氨酸海马神经元钙信号

大鼠中枢神经元内免疫神经内分泌物质的共存被引量：17: 1999年; 目的研究白细胞介素－２、代谢型谷氨酸受体１亚型（ｍＧｌｕＲ１）和雌激素受体（ＥＲ）在中枢神经系统神经细胞的表达，证实它们共存的可能性。方法使用种属特异性１抗（山羊抗ＩＬ－２、兔抗ｍＧｌｕＲ１、小鼠抗ＥＲ血清）的免疫细胞化学三重标记技术，在相邻的两张连续切片（１张显示ＩＬ－２，另１张显示ｍＧｌｕＲ１和ＥＲ）上证实大鼠大脑皮质、延髓和脊髓内上述３种物质的共存。结果在上述部位的中枢神经元内可见ＩＬ－２、ｍＧｌｕＲ１和ＥＲ３种免疫反应性标记细胞。ＩＬ＼｜２免疫反应产物为棕褐色，位于胞浆内。相邻切片的ｍＧｌｕＲ１免疫反应产物为蓝黑色，位于胞膜；ＥＲ免疫反应产物亦为棕褐色，位于胞浆或核内。显示ｍＧｌｕＲ１和ＥＲ的同一切片上有ｍＧｌｕＲ１／ＥＲ双标细胞，双标细胞约占全部标记细胞的５０％～６０％。通过对相邻的两张切片的投影核对，证实存在ｍＧｌｕＲ１／ＥＲ／ＩＬ－２三标细胞，三标细胞占ｍＧｌｕＲ１／ＥＲ双标细胞的３０％。结论在大鼠中枢神经系统内ｍＧｌｕＲ１、ＥＲ和ＩＬ－２可共存于同一个神经细胞，从而首次在细胞水平为神经免疫内分泌网络学说提供了形态学依据。; 朱长庚刘庆莹魏瑛马春玲郝建东晏平; 关键词：免疫 IL-2 MGLUR1 ER 神经元

雌激素受体与代谢型谷氨酸受体在延髓和脊髓的分布与共存被引量：2: 1999年; 采用免疫细胞化学双重标记方法研究了雌性大鼠延髓和脊髓内雌激素受体（ＥＲ）和代谢型谷氨酸受体１亚型（ｍＧｌｕＲ１）的分布与共存，以探讨在受体水平神经与内分泌的相互关系。结果发现：链霉亲和素ＡＢＣ法显示ＥＲ免疫反应产物呈棕色，ｍＧｌｕＲ１免疫反应产物呈蓝黑色。ＥＲ和ｍＧｌｕＲ１在脊髓和延髓有广泛的分布：在脊髓的颈、胸、腰段，ＥＲ分布于腹角、背角和侧角；ｍＧｌｕＲ１的分布与ＥＲ相似，但以腹角和背角较为丰富。在延髓，ＥＲ分布于舌下神经核、迷走神经背核、三叉神经脊束核、孤束核和网状结构；ｍＧｌｕＲ１的分布与ＥＲ相似，但在数量上有差别。此外，在延髓和脊髓ＥＲ和ｍＧｌｕＲ１广泛共存于许多神经细胞内，即存在着双标细胞。结果提示：雌激素和谷氨酸可通过共存于同一神经细胞的受体，进而在信使、基因和转录水平相互作用。; 魏瑛朱长庚刘庆莹马春玲郝建东; 关键词：雌激素受体谷氨酸延髓脊髓

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郝建东

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