韩志远
- 作品数：10 被引量：18H指数：2
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学自动化与计算机技术更多>>
- microRNA-27a基因遗传变异与环境暴露因素联合作用对胃癌发生的影响
- 目的 探讨miR-27a基因遗传变异对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的胃癌变过程的影响及其机制.方法 收集胃癌病例892例和正常对照个体978例,利用病例-对照研究思路,采用Taqman探针q...
- 杨巧媛揭志刚叶升李正荣韩志远吴建军杨成峰蒋义国
- miR-622抑制肺癌细胞的生长
- 2014年
- 目的探讨miR-622对H460肺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法利用脂质体瞬时转染方法将miR-622模拟物及其对照核苷酸转染至肺癌细胞内。miRNA定量试剂盒检测miR-622的表达。CCK-8试剂盒检测细胞增殖。生物信息学分析miR-622的靶点。蛋白印迹方法检测K-Ras蛋白的表达。构建含K-Ras mRNA的3'非翻译区的报告基因载体,检测萤火虫/Renilla荧光素酶活性。结果转染miR-622模拟物可提高miR-622的表达,并使H460和16HBE-T的细胞增殖率分别降至(58.60±4.27)%和(65.17±4.67)%,P均<0.01。生物信息学分析K-Ras为miR-622的一潜在靶点。转染miR-622模拟物可明显抑制K-Ras蛋白的表达。共转染miR-622模拟物和K-Ras-3'UTR报告基因,可使萤火虫/Renilla荧光素酶的活性降低至(60.22±2.50)%。结论 miR-622可通过负性调控靶点K-Ras抑制肺癌细胞的增殖。
- 张慧韩志远刘熤桐梁攀登黄家明
- 关键词：K-RAS肺癌细胞增殖
- 白藜芦醇抑制H460肺癌细胞的增殖作用研究被引量：8
- 2014年
- 目的探讨白藜芦醇对肺癌细胞H460增殖的影响,以探索小分子核酸miR-622在白藜芦醇抗癌中的作用。方法用不同浓度的白藜芦醇处理肺癌细胞H460,利用CCK8试剂盒检测细胞增殖,以miRNA定量试剂盒检测miR-622的表达水平。利用Lipofectamine 2000将miR-622模拟物、miR-622抑制剂及其相应对照转染进入H460细胞内。结果 50μmol/L白藜芦醇处理48 h即可使H460的细胞增殖明显降低至(49.77±1.33)%,差异有统计学意义(P<0.01)。50μmol/L白藜芦醇处理48 h后,miR-622的表达增高(13.48±2.16)倍,差异有统计学意义(P<0.01)。转染miR-622模拟物可显著提高miR-622的表达,明显使H460细胞的增殖率降低至(60.27±5.93)%,P<0.01。在白藜芦醇处理组中,转染miR-622抑制剂可明显降低miR-622的表达;与miR-622抑制剂对照组(51.67%±4.22%)相比,继而使H460细胞的增殖率增高恢复至(86.67±1.11)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论白藜芦醇可抑制H460细胞的生长,且这种作用与miR-622的表达上调密切相关。
- 韩志远张慧杨巧媛
- 关键词：白藜芦醇肺癌增殖
- 三氧化二砷对恶性转化细胞生长的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨三氧化二砷对反式苯并芘(anti-BPDE)恶性转化细胞生长的影响,揭示小分子核酸(miRNA)在三氧化二砷抑制anti-BPDE恶性转化细胞生长过程中的作用。方法用不同浓度的三氧化二砷处理恶性转化细胞16HBE-T;利用CCK8试剂及软琼脂克隆形成实验观察三氧化二砷对16HBE-T细胞增殖和克隆生长能力的影响;以miRNA基因芯片检测三氧化二砷处理后细胞中miRNA的表达差异。运用生物信息学工具分析差异表达miRNA的整体功能。结果 25μmol/L三氧化二砷明显抑制16HBE-T的细胞增殖(P<0.05);25μmol/L三氧化二砷明显降低16HBE-T细胞克隆形成(P<0.01)。三氧化二砷处理后,53个miRNA的表达发生改变:11个表达下调,42个表达上调。生物信息学分析这些差异表达miRNA可影响细胞周期和肿瘤生长相关的信号通路。结论三氧化二砷可抑制anti-BPDE恶性转化细胞生长,且这种作用可能与miRNA表达谱的改变有关。
- 张慧白洪波许继德刘国辉黄家明刘煜桐梁登攀韩志远
- 关键词：三氧化二砷增殖
- 化学致癌的非编码RNA机制研究
- 蒋义国杨巧媛吴建军李勋韩志远刘林华段慧菡黄锦
- 该研究内容属毒理学、环境卫生、肿瘤病因等交叉领域。肿瘤是严重危害人类健康的重要疾病，环境化学因素是诱发肿瘤的主要原因。该研究着眼于化学致癌，从表观遗传毒理学新视角，率先开展化学物诱导肿瘤发生发展过程中非编码RNA作用机制...
- 关键词：
- 关键词：肿瘤病因学
- 三氧化二砷通过自噬作用抑制A549肺癌细胞的生长被引量：2
- 2013年
- 目的探讨三氧化二砷对肺癌细胞生长的影响,揭示三氧化二砷抗癌作用的机制。方法培养人肺癌细胞A549,给予不同药物浓度三氧化二砷药物处理;利用CCK8检测三氧化二砷对A549细胞活力的影响;以自噬试剂盒观测细胞的自噬情况。结果 10、25、50和100μmol/L三氧化二砷明显抑制A549的细胞活力(P<0.05)。三氧化二砷处理后镜下见阳性自噬细胞增多,自噬率增加。结论 AS2O3可抑制A549肺癌细胞生长,这种效应可能通过诱导细胞自噬来发挥作用。
- 张慧黄家明刘熤桐梁登攀韩志远
- 关键词：三氧化二砷自噬肺癌细胞增殖
- BAD与JNK协同调节UV诱导的细胞凋亡被引量：2
- 2015年
- JNK和BAD(bcl-2相关死亡启动子)都是参与细胞凋亡的重要调控蛋白.然而,二者在功能上的联系及其在细胞凋亡中的相互作用尚未见报导.本研究证明,BAD可作为JNK的磷酸化底物,与JNK相互作用,协同调节紫外线(UV)诱导的细胞凋亡.蛋白质印迹检测PARP(聚ADP核糖聚合酶)裂解,以及流式细胞术检测细胞凋亡结果揭示,UV诱导的MEF细胞凋亡依赖JNK的激酶活性.siRNA敲降BAD的蛋白表达,可增加MEF细胞对UV诱导的细胞凋亡的敏感性.UV处理的野生型MEF细胞抽提液(含JNK激酶活性)可催化GST-BAD底物发生磷酸化修饰,而UV未处理的细胞抽提液却不能.结果提示,UV激活的JNK活性可催化BAD磷酸化;体外合成的持续活化的JNK与GST-BAD体外共孵育结合质谱分析证明,JNK可催化BAD蛋白的Thr-201磷酸化.提示BAD是JNK的底物.此外,野生型和T201A突变的BAD质粒转染BAD-/-细胞结果显示,BAD的T201磷酸化可抑制JNK激酶活性及其底物c-Jun的磷酸化,提示BAD磷酸化对JNK具有负反馈调节作用.上述结果证明,BAD作为底物可被UV激活的JNK激酶磷酸化;磷酸化BAD反过来又可抑制JNK的激酶活性,负性调节细胞凋亡.综上所述,BAD与JNK能够相互影响,协同调控UV诱导的细胞凋亡.
- 陈敏史薇赵俊韩志远
- 关键词：细胞凋亡JNK信号通路
- 小分子RNA调节anti-BPDE转化的支气管上皮细胞和肺癌细胞的生长
- 背景与目的
miRNA是一类长约22nt的非编码小RNA分子,能够通过与靶基因的3’端非翻译区配对结合引起mRNA的降解或翻译抑制而发挥癌基因或抑癌基因的作用。目前基因组编码的miRNA已超过1000个,约占人类...
- 韩志远
- 关键词：恶性转化MIR-34A人支气管上皮细胞
- 文献传递
- 姜黄素对气道平滑肌细胞增殖的抑制作用及分子机制
- 目的：气道平滑肌层增厚的病理改变是哮喘气道重塑重要的病理特征。研究发现哮喘患者(尤其是中重度哮喘时气道重构)气道壁平滑肌细胞增殖或者细胞肥大,与平滑肌层的增厚相关。在增厚的因素中,气道平滑肌细胞增殖是其主要原因。本实验通...
- 韩志远
- 关键词：姜黄素气道重塑哮喘病理特征分子机制
- 文献传递
- TRPC6在PDGF诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨经典瞬时受体电位通道6(TRPC6)对血小板源性生长因子(PDGF)诱导的气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的影响。方法:组织贴块联合酶消化法培养原代大鼠ASMCs。间接免疫荧光法鉴定平滑肌细胞及检测TRPC6在ASMCs上的表达。CCK-8法检测PDGF诱导ASMCs的增殖。Real-time PCR检测PDGF作用后TRPC6 mRNA的表达。Western blotting检测PDGF作用后TRPC6蛋白的表达。CCK-8法检测TRPC6阻断剂对PDGF诱导ASMCs增殖的作用。结果:细胞免疫荧光显示:TRPC6广泛存在于气道平滑肌细胞。CCK-8法检测细胞的增殖发现,20μg/L PDGF作用后ASMCs发生增殖(P<0.05);PDGF与TRPC6阻断剂SKF96365共同作用于ASMCs,ASMCs的增殖较单独使用PDGF组减弱(P<0.05),且减弱的程度具有剂量及时间依赖性。Real-time PCR结果显示:PDGF分别作用于ASMCs 12 h、24 h和48 h后,TRPC6 mRNA表达与相应的对照组比较明显升高(P<0.05)。Western blotting检测结果显示:PDGF分别作用ASMCs 24 h和48 h后,TRPC6蛋白表达与相应的对照组比较明显升高(P<0.05)。结论:TRPC6参与了PDGF诱导ASMCs增殖的过程,PDGF促进ASMCs增殖可能与其上调TRPC6 mRNA和蛋白表达相关。
- 成莹曾欣许继德岳喜磊韩志远杨春涛
- 关键词：血小板源性生长因子气道平滑肌细胞
