果巍
- 作品数：4 被引量：74H指数：4
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 银杏内酯注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床对照研究被引量：37
- 2017年
- 目的探讨银杏内酯注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的安全性及临床疗效。方法选取87例急性缺血性脑卒中患者,分为对照组及试验组。对照组39例,给予阿替普酶静脉溶栓治疗,10%注射用阿替普酶(0.9 mg/kg)iv,其余90%在1 h内静脉滴注完毕,后给予生理盐水iv,24 h后给予缺血性卒中的基础用药;试验组48例,在相同方法静脉溶栓后立刻给予银杏内酯注射液,6 m L加入250 m L生理盐水中,静脉滴注,1次/d,连续用药14 d,溶栓24 h后给予缺血性卒中的基础用药。所有入选患者分别于治疗前、治疗后14、90 d记录美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,并记录不良反应事件,治疗后14、90 d进行改良Rankin量表(m RS)评分1次、检测BI指数1次。按照TOAST分型将两组患者进行分类,并对大动脉粥样硬化型及小动脉闭塞型患者进行分析。结果两组患者用药后均未出现颅内出血;用药后90 d,试验组的NIHSS评分、m RS评分较对照组显著降低,BI指数显著升高;试验组的大动脉粥样硬化型患者用药后90 d的NIHSS评分、m RS评分较对照组明显降低,BI指数显著升高;而小动脉粥样硬化型患者与对照组比较差异不显著。结论银杏内酯注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中患者安全性高,且明显改善患者预后。
- 李聪代英杰果巍吕关健林述洋蒋智林
- 关键词：静脉溶栓银杏内酯阿替普酶大动脉粥样硬化
- 银杏内酯注射液联合阿替普酶治疗大动脉粥样硬化性缺血性脑卒中的临床观察研究被引量：37
- 2017年
- 卒中是目前导致人类死亡的三大主要疾病之一,在我国,卒中发病率仍呈现逐年上升的趋势。急性缺血性卒中（acute ischemic stroke,AIS）约占全部卒中的80%,大动脉粥样硬化性缺血性脑卒中是脑梗死中最常见的类型。
- 李聪代英杰郭东果巍吕关健蒋智林
- 关键词：缺血性脑卒中动脉粥样硬化性阿替普酶银杏内酯
- 高血压脑出血患者β淀粉样蛋白的表达及其与血肿周围组织细胞凋亡的关系被引量：4
- 2018年
- 目的探讨高血压脑出血(HICH)患者β淀粉样蛋白(Aβ)的表达及其与血肿周围组织细胞凋亡的关系。方法收集2010年3月到2016年3月该院收治的42例拟行颅脑血肿清除术的HICH患者。根据发病到接受手术的时间,将42例患者分为A组(<6h,20例)、B组(6～<12h,9例)、C组(12～<24h,6例)、D组(24～48h,4例)和E组(>48h,3例)。以血肿周围组织为研究标本,以远离血肿脑组织为对照标本。分别予以HE染色,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)检测各组血肿周围组织凋亡细胞。采用酶联免疫吸附试验和免疫组化法检测各组血清和血肿周围组织Aβ的表达。结果与对照标本比较,A、B、C、D、E组血肿周围组织凋亡细胞个数均增多(P<0.05);与A组比较,B、C、D、E组血肿周围组织凋亡细胞个数均增多(P<0.05),且随着HICH发病时间到接受手术时间的延长,血肿周围组织凋亡细胞个数呈先增多后减少,以24～48h血肿周围组织凋亡细胞个数最多;与A组比较,B、C、D、E组血清Aβ的表达均升高(P<0.05),血肿周围组织Aβ阳性细胞个数均增多(P<0.05),且随着HICH发病时间到接受手术时间的延长,血清和血肿周围组织Aβ的表达呈先升高后下降,以12～<24h血清和血肿周围组织Aβ的表达最高;与对照标本比较,A、B、C、D、E组血肿周围组织Aβ阳性细胞个数均增多(P<0.05);Pearson相关分析,血清Aβ含量和血肿周围组织凋亡细胞个数之间呈正相关(r=0.482,P=0.001),血肿周围组织Aβ阳性细胞个数和血肿周围组织凋亡细胞个数之间呈正相关(r=0.940,P<0.05)。结论 HICH患者血肿周围组织中存在着大量凋亡细胞,HICH血清和血肿周围组织存在Aβ高表达。血清Aβ含量、血肿周围组织Aβ阳性细胞数目与血肿周围组织凋亡细胞数目呈正相关,提示Aβ可能参与HICH血肿周围组织细胞凋亡。
- 果巍蒋智林王晓宏李聪万婷
- 关键词：高血压脑出血Β淀粉样蛋白血肿周围组织细胞凋亡
- 丁苯酞对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的作用及其机制被引量：6
- 2010年
- 目的 探讨丁苯酞（NBP）对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 不同浓度的NBP（0.1、1.0、10、100 μmol/L）作用到经Aβ诱导或未经诱导的PC12细胞上,然后分别采用细胞存活率检测（MTT）及PI单染、透射电镜方法检测细胞凋亡,采用western印迹法检测Bcl-2和Cyt-C蛋白的表达,进而观察NBP对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用.结果 MTT显示不同浓度（0.1、1.0、10、100 μmol/L）NBP组细胞存活率分别为76.5%±1.1%、84.2%±1.3%、89.5%±1.3%、81.9%±1.9%,明显高于模型组（71.7%±1.4%）,其中10 μmol/LNBP组最明显,差异有统计学意义（P＜0.05） 流式细胞学结果显示10 μmol/L NBP组细胞凋亡率明显低于模型组（P＜0.05） 电镜下模型组细胞凋亡特征明显,10 μtmol/L NBP组细胞形态接近正常 Western印迹显示：10 μmol/L NBP组Bcl-2蛋白表达增加,而模型组Bcl-2表达明显减少（P＜0.05） 模型组胞质Cyt-C表达最强,而10μmol/L NBP组有较弱的Cyt-C表达（P＜0.05）.结论 NBP对Aβ诱导的PC12细胞凋亡有保护作用,其机制可能和NBP增加Bcl-2蛋白水平,抑制Cyt-C从线粒体的释放有关.
- 崔玉环张朝东果巍魏玉磊
- 关键词：AΒ25-35凋亡丁苯酞PC12细胞
