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李建华

作品数：1 被引量：0H指数：0
供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
发文基金：山东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇多西紫杉醇
  • 1篇肿瘤
  • 1篇紫杉
  • 1篇紫杉醇
  • 1篇紫杉醇诱导
  • 1篇组氨酸
  • 1篇胃癌
  • 1篇胃癌细胞
  • 1篇胃癌细胞凋亡
  • 1篇胃肿瘤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇基因
  • 1篇基因表达
  • 1篇癌细胞
  • 1篇癌细胞凋亡
  • 1篇氨酸
  • 1篇FHIT基因
  • 1篇FHIT基因...

机构

  • 1篇山东大学

作者

  • 1篇许洪伟
  • 1篇张春清
  • 1篇李建华
  • 1篇孔凡国
  • 1篇罗琼

传媒

  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 1篇2009
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
FHIT基因表达对多西紫杉醇诱导胃癌细胞凋亡的实验研究
2009年
目的探讨外源性FHIT基因的表达对多西紫杉醇(DOC)诱导人胃癌细胞株(MGC-803)凋亡的影响及其分子机制。方法用脂质体将包含有外源性FHIT基因的重组真核表达质粒转染胃癌细胞MGC-803,获得稳定表达重组质粒pRcCMV-FHIT的细胞株(已由山东大学附属省立医院中心实验室成功构建),Western blot法检测外源性FHIT蛋白的表达;采用MTT法检测不同浓度(1.0、5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L)及不同时间(24、48、72 h)下多西紫杉醇对MGC-803细胞的抑制率并选择最佳浓度和作用时间;采用流式细胞术检测FHIT转染和DOC单独及联合作用后的细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测干预前后cleaved-Caspase3的蛋白表达。结果获得稳定表达FHIT基因的胃癌细胞株;DOC对MGC-803细胞具有抑制作用,且浓度为20 mg/L、时间为48 h时最明显;DOC+pRcCMV-FHIT组细胞的凋亡水平(65.54%)较阴性对照组(3.27%)、pRcCMV组(3.55%)、pRcCMV-FHIT组(13.94%)、DOC组(44.13%)、DOC+pRcCMV(45.29%)组明显增高,且差异具有统计学意义(P<0.05);DOC+pRcCMV-FHIT组细胞的cleaved-Caspase3蛋白表达较其它各组明显增强。结论FHIT基因表达与DOC能够协同促进胃癌细胞的凋亡,这可能与二者能够协同上调Caspase-3蛋白表达相关。
李建华许洪伟张春清孔凡国罗琼
关键词：胃肿瘤脆性组氨酸三联体基因表达多西紫杉醇细胞凋亡
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