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张韧

作品数:4 被引量:11H指数:2
供职机构:濮阳市油田总医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇重症
  • 2篇肺癌
  • 1篇休克
  • 1篇药性分析
  • 1篇原菌分布
  • 1篇真菌性肺炎
  • 1篇肾上腺
  • 1篇肾上腺素
  • 1篇肾上腺素治疗
  • 1篇特利加压素
  • 1篇皮穿刺
  • 1篇气管
  • 1篇气管切开
  • 1篇气管切开术
  • 1篇切开
  • 1篇切开术
  • 1篇去甲
  • 1篇重症加强治疗...
  • 1篇重症医学
  • 1篇耐药

机构

  • 4篇濮阳市油田总...

作者

  • 4篇张韧
  • 2篇李慧敏
  • 1篇于法明
  • 1篇姜东亮

传媒

  • 1篇临床药物治疗...
  • 1篇中国现代药物...
  • 1篇北方药学
  • 1篇临床与病理杂...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
经皮穿刺气管切开术在重症医学科的临床应用
2016年
目的探讨经皮穿刺气管切开术在重症医学科中的应用效果。方法 95例需要接受气管切开术救治的患者,按照随机数字表法分为对照组(47例)和观察组(48例)。对照组患者给予传统气管切开术治疗,观察组患者则给予经皮穿刺气管切开术治疗,比较两组患者治疗效果。结果观察组患者手术时间、术中出血量以及术中切口长度、术后创口愈合时间均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率(4.2%)与对照组患者(17.0%)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论经皮穿刺气管切开术在重症医学科患者抢救中有着良好的应用效果,患者手术时间更短且安全性得到有效提升,值得临床推广。
张韧
关键词:经皮穿刺气管切开术传统气管切开术
呼吸科重症加强治疗病房肺癌病原菌分布及耐药性分析被引量:1
2018年
目的:探讨分析呼吸科重症加强治疗病房肺癌病原菌分布及耐药性。方法:选取在我院呼吸科重症加强治疗病房住院的肺癌患者183例,对其病原菌分布情况及耐药性进行分析。结果:本研究共分离菌株196株,病原菌以革兰阴性菌为主,其次为真菌、革兰阳性菌。且本组病原菌均在一定程度上对常用抗生素产生耐药性,其中对青霉素、氨苄西林的耐药率最高,而对亚胺培南-西司他丁的耐药率最低。结论:呼吸科重症加强治疗病房肺癌患者院内下呼吸道感染的主要病原菌为革兰阴性菌,并具有较为严重的细菌耐药性及多重耐药性,临床上必须及时采取有效措施进行干预。
张韧
关键词:肺癌病原菌耐药性
特利加压素联合去甲肾上腺素治疗真菌性肺炎所致感染性休克的疗效被引量:6
2020年
目的探讨特利加压素联合去甲肾上腺素(NE)与去甲肾上腺素治疗真菌性肺炎引起的感染性休克临床疗效差异,为后续治疗方案选择提供参考。方法选取濮阳市油田总医院2017年2月至2019年2月收治的重症真菌性肺炎引起的感染性休克患者共70例,以随机抽签法分为对照组(35例)和观察组(35例),在卡泊芬净基础上分别给予NE和特利加压素联合NE方案治疗,比较2组患者24 h血乳酸清除率和血乳酸水平,治疗前后血流动力学指标水平、炎性因子水平及48 h内NE用量。结果治疗后观察组24 h血乳酸清除率、血乳酸水平、心率(HR)、有创平均动脉压(MAP)及中心静脉压(CVP)水平分别为69.75%±8.32%,(2.18±0.41)mmol/L,(92.10±4.02)次,(68.77±5.50)mm Hg,(11.47±2.40)mm Hg,均显著优于对照组的46.10%±6.19%,(3.42±0.70)mmol/L,(104.82±5.38)次,(63.31±4.43)mm Hg,(9.60±1.83)mm Hg(P<0.05);观察组治疗后CRP、TNF-α及PCT水平分别为(5.49±1.03)mg/L,(89.62±11.35)mg/L,(0.97±0.15)μg/L,均显著低于对照组的(8.30±1.45)mg/L,(131.25±19.63)mg/L,(2.05±0.32)μg/L(P<0.05);同时观察组48 h内NE用量为(0.40±0.07)μg·kg-1·min-1,少于对照组的(0.63±0.10)μg·kg-1·min-1(P<0.05)。结论特利加压素联合NE治疗重症真菌性肺炎引起的感染性休克疗效确切,且NE用量降低,未加重心脏负荷。
李慧敏于法明张韧王妮妮
关键词:卡泊芬净特利加压素肺炎感染性休克
MiR-101靶向调控CREB1抑制肺癌的发展被引量:4
2019年
目的:观察miR-101在肺癌细胞或组织中的表达变化情况,分析miR-101通过靶向调控环磷腺苷反应元件结合蛋白1(cyclic adenosine monophosphate responsive element binding protein 1,CREB1)对肺癌发生发展的影响。方法:实时聚合酶链反应检测肺癌组织,癌旁正常组织,直径≤5 cm,>5 cm,转移,无转移肺癌组织中的miR-101表达量以及各株肺癌细胞中miR-101与mRNA的表达量。MicroRNA靶基因数据库与荧光素酶报告基因检验CREB1为miR-101的潜在靶基因。实时聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测miR-101 mimics对CREB1 mRNA及蛋白表达的影响。实时聚合酶链反应检测肿瘤组织与癌旁正常组织CREB1 mRNA的表达量;免疫组织化学检测肿瘤组织和癌旁正常组织中CREB1的表达量。CCK-8检测各转染组的光密度(optical density,OD)值;流式细胞术检测细胞比值。Tranwell迁移实验和细胞划痕实验检测细胞迁移能力。观察21 d裸鼠肿瘤体积及质量;检测miR-101在miR-101 mimics转染组裸鼠肿瘤组织中的表达量;增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)染色检测裸鼠肿瘤细胞增殖情况。结果:与癌旁正常组织相比,肺癌组织中miR-101的表达量显著降低;转移的肺癌组织中miR-101的表达量显著低于无转移肿瘤组织;直径≤5 cm的肿瘤中miR-101的表达量显著高于直径>5 cm的肿瘤;各株肺癌细胞的miR-101表达量均显著低于正常肺细胞,而CREB1 mRNA表达量相反。miR-101可通过结合CREB1的3'-非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)抑制CREB1的表达。miR-101能够抑制CREB1的mRNA翻译及其蛋白表达。肺癌组织中CREB1 mRNA表达量显著升高。miR-101可抑制肺癌细胞A549的增殖,迁移并使其细胞周期在S期聚集,CREB1补回该抑制作用。miR-101 mimics转染组裸鼠肿瘤体积及质量均显著低于对照组;miR-101过表达能够抑制A549细胞的增殖,抑制肿瘤发展。结论:miR-101通过抑制CREB1表达抑制肺癌的发展,可�
李慧敏姜东亮张韧王妮妮
关键词:肺癌
共1页<1>
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