朴海南
- 作品数：10 被引量：25H指数：4
- 供职机构：大连大学附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金大连市科技局课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 达比加群和华法林治疗射频消融术后心房颤动的效果比较被引量：2
- 2018年
- 目的:比较达比加群和华法林治疗射频消融术(RFCA)后心房颤动的效果。方法:选取2015年1月至2017年5月在四川省资阳市第一人民医院就诊的行RFCA术后非瓣膜性房颤患者108例,按用药情况分为达比加群组和华法林组,每组54例。比较两组术后1个、3个月的病死率、外周血管阻塞发生率、脑卒中发生率及出血情况。结果:治疗3个月后,两组均无死亡病例,且两组脑卒中发生率和外周血管栓塞发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05);两组术后1个月和术后3个月出血情况分布差异无统计学意义(均P>0.05)。达比加群组平均总住院天数及术后住院天数显著低于华法林组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:达比加群和华法林治疗RFCA术后心房颤动患者的效果和安全性相当,两者均可在临床中推广应用。
- 陈宇朴海南
- 关键词：射频消融术心房颤动达比加群华法林低分子肝素钙
- VEGF_(165)对血管内皮细胞内Mg^(2+)浓度调节机制的研究被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨血管内皮生长因子_(165)(VEGF_(165))对人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg^(2+)]_i)的调节机制。方法:采用荧光指示剂mag-fura-2及运用PTi阳离子测定系统动态检测HUVECs的[Mg^(2+)]_i。结果:经酪氨酸激酶阻断剂(tryrphostin A23和genistein),磷脂酰3激酶阻断剂(wortmannin和LY294002),磷脂酶Cγ阻断剂(U73122)预处理,均显著阻断VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i增加。但经磷脂酶C阻断剂无活性的类似物(U73343)和增殖激活蛋白激酶阻断剂(SB202190和PD98059)预处理,不能阻断VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i增加。结论:VEGF_(165)通过酪氨酸激酶/磷脂酰3激酶/磷脂酶Cγ信号转导途径使细胞内的Mg^(2+)库释和Mg^(2+),从而增加HUVECs的[Mg^(2+)]_i。
- 洪炳哲王丽萍李胜范朴海南高立建李婉秋曹平安
- 关键词：镁血管内皮生长因子酪氨酸激酶
- 干细胞与动脉粥样硬化被引量：2
- 2012年
- 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是众多心脑血管疾病共同的病理基础，可导致多种心血管事件，严重危害健康。目前认为动脉粥样硬化的发生是多因素综合作用结果。而干细胞作为一类具有自我更新、多向分化的细胞，
- 赵琦朴海南李婉秋
- 关键词：动脉粥样硬化干细胞心血管事件病理基础自我更新多向分化
- 血管生成素-1激活tyrosine kinase／PI3K增加血管内皮细胞[Mg^2＋]i被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨血管生成素-1(Ang-1)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制。方法:我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。结果:Ang-1诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+浓度无关。Ang-1诱导的[Mg2+]i增加与细胞内Ca2+浓度无关。经酪氨酸激酶阻断剂(tyrphostin A23和genistein),磷脂酰3激酶阻断剂(wortmannin和LY294002)预处理,均显著阻断Ang-1诱导的[Mg2+]i增加。但经活化丝裂原激活激酶阻断剂(SB202190和PD98059)预处理,不能阻断Ang-1诱导的[Mg2+]i增加。结论:Ang-1通过酪氨酸激酶/磷脂酰3激酶信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i。
- 谢同杰洪炳哲李胜范王丽萍朴海南高立建刘学田陈毓婷
- 关键词：血管生成素1酪氨酸激酶1-磷脂酰肌醇3-激酶
- 慢性牙周炎伴冠心病患者龈沟液及血清中瘦素水平的研究被引量：2
- 2018年
- 目的:研究慢性牙周炎伴冠心病患者龈沟液及血清中瘦素的表达水平。方法:检测对照组、试验组(慢性牙周炎组、冠心病组、冠心病伴慢性牙周炎组)血清及龈沟液标本瘦素水平,并对患有牙周炎的病例进行牙周基础治疗后一个月三个月时的血清及龈沟液中瘦素进行检测。结果:试验组血清中瘦素含量高于对照组(P 0.05),但其龈沟液中瘦素与对照组还存在显著性差异(P <0.05)。结论:瘦素在慢性牙周炎及冠心病中起到重要作用,血清及龈沟液中的瘦素变化与牙周基础治疗有关。
- 杨禹泽朴海南赵丽娟杨柳
- 关键词：慢性牙周炎冠心病瘦素
- 骨髓间充质干细胞体外构建工程化心肌组织的生存被引量：3
- 2014年
- 背景:到目前为止,工程化心肌组织仍然面临很多的问题。研究证实,骨髓间充质干细胞可分化为心肌样细胞;聚乙交酯、聚己内酯为常用的人工高分子材料,生物相容性良好。目的:观察体外构建骨髓间充质干细胞-聚乙交酯-聚己内酯共聚物补片在正常心肌组织和梗死后心肌组织中的生长情况。方法:SD大鼠骨髓间充质干细胞采用贴壁分离筛选法进行分离、培养,选取第3代进行体外DAPI标记。制作骨髓间充质干细胞悬液(2×106/cm2)种植于聚乙交酯-聚己内酯共聚物上形成骨髓间充质干细胞-聚乙交酯-聚己内酯共聚物补片。培养48 h在电镜下观察;苏木精-伊红染色后在光学显微镜下观察。大鼠结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型。将补片植入到正常心肌组织和梗死后心肌组织培养5周,行病理学检查了解骨髓间充质干细胞在组织中的存活情况。结果与结论:光学显微镜和电镜观察结果示,骨髓间充质干细胞在聚乙交酯-聚己内酯共聚物支架中呈三维生长,细胞与支架黏附良好。在激光共聚焦显微镜下,对比观察补片植入正常心肌组织后第1周和第5周切片结果,同第1周相比,第5周的心肌组织内出现DAPI标记的骨髓间充质干细胞;心肌梗死区出现DAPI标记的骨髓间充质干细胞。苏木精-伊红染色结果示,梗死区出现骨髓间充质干细胞。提示骨髓间充质干细胞在聚乙交酯-聚己内酯共聚物支架上贴附生长,黏附良好。骨髓间充质干细胞-聚乙交酯-聚己内酯共聚物补片可用于心肌组织修复。
- 田茂朴海南陈宇赵琦潘心
- 关键词：干细胞骨髓间充质干细胞补片
- bFGF诱导血管形成中Mg^(2+)重要作用的研究被引量：10
- 2007年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制及Mg2+与新生血管形成间相关性。方法我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含体积分数为0.2胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0,1和2mmol.L-1时,观察了bFGF促进HUVECs血管形成的能力。结果bFGF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+存在无关,在细胞外无Mg2+时,bFGF能剂量依赖性地增加[Mg2+]i。bF-GF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关,经bFGF的受体(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显阻断bFGF诱导的[Mg2+]i增加。当细胞外Mg2+为0mmol.L-1时,HUVECs形成血管作用受到明显抑制,bFGF也不刺激血管形成,但当细胞外Mg2+为1或2mmol·L-1时,bFGF可促进HUVECs形成血管。当细胞外Mg2+为1mmol·L-1时,KDR阻断剂SU1498可明显抑制bFGF促进HUVECs形成血管的作用。结论bFGF通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i,并对促进血管形成起重要作用。
- 洪炳哲李胜范王江宁刘学田赵容杰霍丽华朴海南曲直立
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子MG^2+血管形成KDR
- 血管内皮生成因子_(165)诱导血管形成中镁离子作用的研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨血管内皮生成因子_(165)(VEGF_(165))对人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)内游离镁离子浓度([Mg^(2+)]_i)的调节机制及镁离子(Mg^(2+))与血管形成的相关性。方法采用荧光指示剂mag-fura-2,运用 PTi 阳离子测定系统动态测 HUVEC 内的[Mg^(2+)]_i。新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含20%胎牛血清的 M199液进行培养,当细胞外 Mg^(2+)浓度分别为0、1和2 mmol/L时,观察 VEGF_(165)促进 HUVEC 血管形成的能力。结果 VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i 增加与细胞外 Mg^(2+)浓度无关。在细胞外无 Mg^(2+)时,VEGF_(165)能剂量依赖性地增加[Mg^(2+)]_i。VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i 增加与细胞外 Na^+浓度和细胞内 Ca^(2+)浓度无关。经 VEGF 的受体亚型2(KDR)阻断剂 SU1498预处理,能明显阻断 VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i 增加。当细胞外 Mg^(2+)为0 mmol/L 时,HUVEC 血管形成作用受到明显抑制,VEGF_(165)也不刺激血管形成。当细胞外 Mg^(2+)为1或2 mmol/L 时,HUVEC 能形成血管,两组间差异无统计学意义,VEGF_(165)则可促进 HUVEC 形成血管,两组间差异无统计学意义。当细胞外 Mg^(2+)为1或2 mmol/L 时,KDR 阻断剂 SU1498明显抑制 VEGF_(165)促进 HUVEC 血管形成的作用。结论 VEGF_(165)通过 KDR 信号传递途径使细胞内的 Mg^(2+)库释放 Mg^(2+),从而增加 HUVEC 的[Mg^(2+)]_i,并对促进血管形成起重要作用。
- 洪炳哲朴海南李胜范朴华金龙曹平安
- 关键词：新生血管化生理性镁血管内皮生成因子
- 脂肪来源干细胞移植与急性心肌梗死研究现状
- 2012年
- 急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是临床危重症,治疗难度大,致残率、病死率均较高,严重危害人们的身心健康,也给社会医疗卫生事业带来了沉重的负担。目前,临床广泛应用的最有效救治手段仍为在一定时间窗内进行冠状动脉血运重建,以挽救濒死心肌。但显而易见的是,
- 陈宇朴海南
- 关键词：急性心肌梗死干细胞移植冠状动脉血运重建身心健康时间窗内有效救治
- bFGF激活tyrosine kinase／PI3K／PLCγ增加血管内皮细胞[Mg^2＋]i的研究被引量：4
- 2008年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制研究。方法我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。结果经酪氨酸激酶阻断剂(tyrphostin A23和genistein)、3-磷脂酰肌醇激酶阻断剂(wortmannin和LY294002)、磷脂酶Cγ阻断剂(U73122)预处理,能阻断bF-GF诱导的[Mg2+]i增加。但经磷脂酶Cγ阻断剂无活性的类似物(U73343)和丝裂原活化蛋白激酶阻断剂(SB202190和PD98059)预处理,不能阻断bFGF诱导的[Mg2+]i增加。结论bFGF通过酪氨酸激酶/3-磷脂酰肌醇激酶/磷脂酶Cγ信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i。
- 洪炳哲王丽萍高立建谢同杰朴海南李婉秋刘学田李胜范
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子酪氨酸激酶
