王羽
- 作品数：14 被引量：46H指数：4
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：贵州省科技攻关计划贵州省科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 器官和病灶联合定义寡转移Ⅳ期NSCLC原发灶三维根治剂量放疗的意义——PPRA—RTOG003再分析被引量：4
- 2016年
- 目的 分析器官和病灶联合定义寡转移Ⅳ期NSCLC原发灶3DRT剂量及其相关因素对生存的影响。方法 定义单器官和2个器官中每器官1个转移病灶为寡转移,共115例,分析剂量及相关因素与总生存的关系, Kaplan-Meier法计算生存并Logrank检验,Cox回归模型行多因素分析。结果 115例中位生存期（MST）为14个月,1、2、3年OS率分别为55.7%、18.3%、11.5%。原发灶剂量≥和〈63 Gy的OS比较,全组、2周期化疗获益、放化疗获益MST延长,分别为17个月和13个月（P=0.046）、17个月和13个月（P=0.037）、18个月和14个月（P=0.022）;转移灶放疗、原发灶有效有延长生存的趋势,MST均为17个月和13个月（P=0.055和P=0.065）;4~6周期化疗的MST为16个月和13个月（P=0.165）。放化疗有效、原发灶体积〈120.1 cm3、治疗后KPS改善比无效、大体积、KPS降低患者的MST延长（15个月比12个月,P=0.036;17个月和11个月,P=0.002;14个月和10个月,P=0.031）。多因素分析原发灶剂量和体积（P=0.020和P=0.001）、治疗后KPS变化（P=0.021）显著影响生存。结论 联合器官和病灶定义的寡转移Ⅳ期NSCLC化疗同期原发灶根治剂量放疗的生存期显著延长,原发灶体积、治疗后KPS是影响生存的独立预后因子。
- 王春兰苏胜发欧阳伟炜马筑李青松王羽粟蕙芹卢冰
- 关键词：放射疗法放疗剂量
- 大剂量顺铂胸腔灌注联合多西紫杉醇静脉治疗NSCLC恶性胸腔积液的近期疗效及药代动力学研究被引量：5
- 2015年
- 目的：评价顺铂胸腔灌注治疗非小细胞肺癌（ non-small cell lung cancer, NSCLC）恶性胸腔积液（ malignant pleural effusion,MPE）的疗效、毒副反应及其血浆中的药代动力学特点。方法 A组：40例合并MPE的NSCLC；B组：同时期内71例无MPE的NSCLC。 A组：多西紫杉醇65mg/m 2,静脉滴注、d 1；顺铂80mg/m 2,胸腔灌注、d 2；B组：多西紫杉醇用法与A组相同；顺铂（80mg/m 2）静脉滴注、d 2,21~28d/周期,治疗两周期后评价疗效。观察A组的胸腔积液控制情况及顺铂的药代动力学特点,并比较A、B两组的毒副反应及靶病灶（原发灶）的近期疗效。结果 A组胸腔积液的有效率82．5%,A、B组靶病灶的有效率分别为42．9%、40．8%,差异无统计学意义（=0．501,P=0．919）。 A组消化道反应较B组轻、Ⅱ~Ⅳ级反应为22．5%比对66．2%（=19．543,P=0．000）,肝、肾毒性相似；在血液学毒性方面,A组白细胞降低较B组轻、Ⅱ~Ⅳ级反应为52．1%比20．0%（=10．946,P=0．001）,血小板、血红蛋白毒性相似。 A组顺铂经胸腔灌注后血浆中总铂的代谢呈开放二室模型。结论顺铂胸腔灌注治疗NSCLC所致MPE的疗效好,铂的代谢呈开放二室模型；对胸腔积液以外病灶的疗效与静脉用药相似,但毒副反应减轻。
- 谢巍魏嘉旺马筑卢冰欧阳伟炜苏胜发李青松王羽栗蕙芹胡银祥
- 关键词：顺铂恶性胸腔积液
- 非鳞型非小细胞肺癌培美曲塞同期放化疗安全性与有效性的前瞻性Ⅱ期临床随机研究
- 目的 评价培美曲塞联合铂类(PC)对比多西他赛联合铂类(DC)探讨局部晚期及晚期非鳞型非小细胞肺癌同期放化疗的近期疗效与安全性.方法 经病理组织学或细胞学确诊的初治、ⅢA-Ⅳ期(2009分期)非鳞型非小细胞肺癌(NS-N...
- 苏胜发马筑卢冰欧阳伟炜耿一超杨文刚李青松胡银祥栗蕙芹王羽
- TPF方案诱导化疗的不同给药方式治疗局部晚期鼻咽癌的Ⅱ期随机临床研究
- 目的 通过对局部晚期初治鼻咽癌实施诱导时间调节化疗与常规诱导化疗,在不降低TPF方案药物剂量的前提下,比较时间调节化疗与常规化疗在安全性、免疫功能损害、即刻疗效上的区别.通过临床疗效观察、毒副反应、免疫功能评估,评价时间...
- 毕婷金风吴伟莉龙金华李媛媛龚修云罗秀玲王羽毛振华李卓玲黄诗颖陈宇贺前勇
- Ⅳ期 NSCLC 化疗同期3DRT 的前瞻性多中心Ⅱ期临床研究-PPRA-RTOG003被引量：10
- 2015年
- 目的：探讨Ⅳ期 NSCLC 化疗同期3DRT 的疗效和安全性。方法2008—2012年共198例患者符合以下入组标准：年龄18～80岁，KPS≥70，无放化疗禁忌，组织或细胞病理学确诊的初治 NSCLC，临床分期为Ⅳ期，转移器官数≤3个。主要研究终点为生存率及急性不良反应。结果随访率98.5％，3年样本量为165例。中位 OS 期和 PFS 期分别为13.0（95％ CI为11．7～14.3）和9.0（95％ CI为7．7～10.3）个月，1、2、3年OS 率分别为53.5％、15.8％、9.2％。多因素分析显示原发肿瘤体积＜134 cm3（P＝0.008）、治疗后 KPS 稳定或增加（P＝0.010）及放疗剂量≥63 Gy （P＝0.014）是延长生存因素。3—4级中性粒细胞降低占37.9％、血小板降低占10.1％、血红蛋白降低占6.9％，3级急性放射性食管炎和肺炎分别占2.5％和6.6％。主要死因为远处转移，仅10％单纯复发死亡。结论Ⅳ期 NSCLC 化疗同期3DRT 取得较好疗效且不良反应可耐受。原发肿瘤体积、治疗后 KPS 变化和放疗剂量是影响 OS 因素。临床试验注册中国临床试验注册中心，注册号：ChiCTRTNC10001026。
- 马筑卢冰李涛李建成王小虎卢铀陈明柏玉举苏胜发胡银祥欧阳伟炜李青松栗蕙芹王羽张波
- Ⅳ期肺鳞癌三维放疗对生存的影响被引量：1
- 2017年
- 目的 回顾性分析Ⅳ期肺鳞癌原发肿瘤三维放疗对生存的影响。方法 病例源自2项前瞻Ⅱ期临床研究,101例鳞癌中完成研究方案88例,原发肿瘤为化疗同期三维放疗。主要观察终点为OS和PFS。Kaplan-Meier计算生存率并Logrank检验和单因素分析,Cox模型多因素分析。结果 88例鳞癌患者1、2、3、5年OS和MST分别为42.2%、13.6%、8.7%、3.1%和10个月,≥63 Gy和〈63 Gy的1、2、3、5年OS及MST分别为45.7%和39.6%、25.7%和4.5%、17.1%和2.8%、7.1%和0%及11月和10个月（P=0.007）;中位PFS分别为9个月和7个月（P=0.032）。4周期化疗同期原发肿瘤剂量≥63 Gy的1、2、3、5年OS和PFS分别为51.9%、29.6%、18.5%、9.9%和9个月,OS和PFS较其他模式显著延长（P=0.001、0.012）;多因素分析原发肿瘤剂量≥63 Gy对OS有影响接近统计学意义（P=0.080）。结论 Ⅳ期肺鳞癌原发肿瘤三维放疗可能延长生存,随放化疗强度提高OS和PFS逐渐延长,原发肿瘤≥63 Gy可能影响OS。
- 胡程胡银祥马筑欧阳伟炜苏胜发李青松王羽栗蕙芹何志旭卢冰
- 关键词：预后
- 囊性征象肺癌脑转移瘤放疗近期疗效的评价时间窗和方法探讨被引量：10
- 2016年
- 目的囊性肺癌脑转移瘤由于放疗后评价疗效或与神经系统临床表现不一致，本研究探讨囊性脑转移瘤放疗后评价近期疗效的时间窗和方法。方法回顾分析贵州省肿瘤医院2008—08—01～2014—09-30收治214例肺癌脑转移完成放疗患者的近期疗效，对比其中95例神经系统临床表现改善患者的囊性和实性转移瘤的近期疗效，探讨设计的脑转移瘤评价方法。结果全组囊性和实性瘤放疗后≤1周的近期疗效差异无统计学意义，P值分别为0．165和0．277。放疗后临床表现改善95例患者中，参照WHO标准评价≤1周近期疗效，结果实性组比囊性组的有效率显著增高，x2=4．876，P=0．027；参照RECIST标准，有效率也具有增高的趋势，x2=3．610，P=0．057。治疗后1～3个月，2种标准评估囊性和实性脑转移瘤的近期疗效差异均无统计学意义，P值分别为0．975和0．953。提示WHO和RECIST标准评价囊性病灶疗效的合适时间窗为放疗后1～3个月。设计“囊壁厚度治疗前后变化”评价近期疗效（≤1周），以“囊壁垂直径乘积”评价近期疗效，对比WHO、RECIST标准与实体瘤的差异无统计学意义，P值分别为0．087和0．751；以“囊壁最大径”评价，差异也无统计学意义，P值分别为0．220和0．858。结论囊性肺癌脑转移瘤放疗后评价时间窗可能为1～3个月，“囊壁厚度变化”评价囊性瘤近期疗效可能更合适。
- 刘宇峰苏胜发欧阳伟炜马筑李青松王羽栗蕙芹卢冰
- 关键词：肺癌囊性脑转移瘤放疗
- TPF方案诱导化疗的不同给药方式治疗局部晚期鼻咽癌的Ⅱ期随机临床研究
- 目的：通过对局部晚期初治鼻咽癌实施诱导时间调节化疗与常规诱导化疗，在不降低TPF方案药物剂量的前提下，比较时间调节化疗与常规化疗在安全性、免疫功能损害、即刻疗效上的区别。通过临床疗效观察、毒副反应、免疫功能评估，评价时间...
- 毕婷金风吴伟莉龙金华李媛媛龚修云罗秀玲王羽毛振华李卓玲黄诗颖陈宇贺前勇
- 关键词：鼻咽癌即刻疗效淋巴细胞免疫功能
- 趋化因子与肺癌被引量：2
- 2016年
- 趋化因子与其相应的受体作用，广泛参与生物活动及病理过程。研究发现多种肿瘤细胞都过表达功能性的趋化因子。在肺癌中，趋化因子参与了其增殖、凋亡、侵袭和转移等过程。肺癌过表达的趋化因子及其受体，可作为明确的靶向目标进行针对性的抗肿瘤治疗。
- 李国栋欧阳伟炜苏胜发马筑李青松王羽卢冰
- 关键词：趋化因子类肺肿瘤肿瘤转移
- 程序性死亡受体1抑制剂通过促进细胞焦亡加重放射性心肌损伤的研究
- 2024年
- 目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组:健康对照组;PD-1抑制剂组;单纯照射组(胸部单次照射20 Gy);照射联合PD-1抑制剂组,每组5只。超声心动测试评价受照后1个月小鼠左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左室缩短率(FS);采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织病理学改变;蛋白免疫印迹、实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测心肌组织焦亡关键因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白介素18(IL-18)、IL-1β表达;流式细胞术检测心肌淋巴细胞浸润情况。结果照射后1个月,照射联合PD-1抑制剂组的LVEF、FS、SV较单纯照射组下降(t=4.50、27.93、3.11,P<0.05);照射联合PD-1抑制剂组小鼠心肌损伤及纤维化较单纯照射组更明显,心肌胶原容积分数较单纯照射组升高[(2.88±0.27)%vs.(3.81±0.57)%,t=2.90,P<0.05];与单纯照射组比较,照射联合PD-1抑制剂组心肌Caspase-1、Caspase-1 p20、GSDMD、GSDMD-N、ASC蛋白表达量增高(t=3.14、3.22、8.83、20.29、2.79,P<0.05),Caspase-1、GSDMD、ASC的mRNA表达量也升高(t=3.09、2.91、2.53,P<0.05);照射联合PD-1抑制剂组心肌及血清IL-18、IL-1β表达较单纯照射组均升高(t=3.46、3.75、7.58、8.24,P<0.05),CD8+T淋巴细胞百分比高于单纯照射组[(38.33±7.92)%vs.(54.70±4.01)%,t=3.29,P<0.05],而CD4+T淋巴细胞在各组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论PD-1抑制剂可通过Caspase-1/GSDMD促进细胞焦亡,进而加重放射性心肌损伤。
- 赵沙沙吴碧波柏杰王刚王刚王羽刘瑶欧阳伟炜王羽苏胜发
- 关键词：心肌损伤
