张聪聪
- 作品数：14 被引量：43H指数：4
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省中医药重点研究计划浙江省公益性技术应用研究计划项目四川省宜宾市科技计划重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益气温阳活血化痰方对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的作用及其机制被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨益气温阳活血化痰方(YWHHF)经BMP-7/Smads通路抑制内皮-间质转分化(Endo MT),从而缓解低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉压力的机制。方法:雄性健康清洁级SD大鼠50只,体重(180～220) g,随机分为5组(n=10):常氧组(N)、低氧高二氧化碳组(HH)、YWHHF高剂量组(YH)、中剂量组(YM)、低剂量组(YL)。N组在常氧环境下饲养,其余四组在低氧高二氧化碳(9%～11%O2、5%～6%CO2)环境下饲养4周,8 h/日,每周6d。YH、YM、YL组大鼠灌胃不同浓度的益气温阳活血化痰方(3 ml/kg),浓度分别为0.6、0.3和0.15 g/kg,HH组灌胃等体积生理盐水。4周后检测大鼠肺动脉平均压,肺灌流后取右心室游离壁及左心室加心室间隔测定右心室肥大指数。电镜观察肺超微结构变化,免疫荧光观察肺动脉结构变化,RT-PCR检测α-SMA、CD31、BMP-7、Smad1/5/8的mRNA水平,Western blot检测α-SMA、CD31、BMP-7、p-Smad1/5/8和Smad1/5/8的蛋白质水平。结果:与N组比,其余四组平均肺动脉压、右心室肥大指数均增大,镜下观察见肺有明显损伤,α-SMA mRNA及蛋白质表达升高,CD31、BMP-7、Smad1/5/8的mRNA水平降低,CD31、BMP-7、p-Smad1/5/8的蛋白质水平亦降低(P <0.05);与HH组比,中药组以上变化均有所减轻(P<0.05)。结论:YWHHF通过抑制Endo MT从而缓解肺动脉高压,其机制可能与促进BMP-7/Smads通路的表达有关。
- 张聪聪张晶晶张晶晶武垣伶黄丹娜戴雍月戴雍月
- 关键词：低氧高二氧化碳肺动脉高压
- 益气温阳活血化痰方经EndoMT对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的干预
- 目的： 研究益气温阳活血化痰方（YWHHF）对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的干预作用，以及内皮-间质转分化（EndoMT）的关键因子TGF-β1/BMP-7及下游Smads信号通路是否参与其机制。 方法： 1. ...
- 张聪聪
- 关键词：肺动脉高压SMADS信号通路
- 文献传递
- TGF-β/Smads通路参与EndoMT在HHPH中的作用及益气温阳活血化痰方的干预效应被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)中肺动脉内皮-间充质转化(Endo MT)的关系及益气温阳活血化痰方的调控作用。方法:取健康雄性清洁级SD大鼠为研究对象,随机分为5组:常氧对照(N)组、低氧高二氧化碳(HH)组及益气温阳活血化痰方高剂量(YH)组、中剂量(YM)组和低剂量(YL)组。N组置于常氧环境下饲养,其余4组置于低氧高二氧化碳(9%~11%O2和5%~6%CO2)环境下饲养4周。各中药组在放入氧舱前以相同体积不同浓度的益气温阳活血化痰方灌胃,YH、YM和YL组浓度分别为200 g/L、100 g/L和50 g/L。术中测平均肺动脉压和平均颈动脉压,术毕取右心室游离壁及左心室加心室间隔称重,以此计算右心室肥大指数。HE染色和免疫荧光法观察肺组织形态学的变化,采用RT-PCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CD31、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及p-Smad2/3的蛋白水平。结果:与N组比,其余4组肺动脉平均压、α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及pSmad2/3的蛋白水平上升,CD31 m RNA和蛋白表达水平降低,镜下观察到组织形态学损伤;与HH组比,YH、YM和YL组肺动脉平均压、α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及p-Smad2/3的蛋白水平下降,CD31m RNA和蛋白表达水平上升,肺组织形态学的损伤显著减轻。结论:在HHPH中,TGF-β/Smads通路可能参与了Endo MT;益气温阳活血化痰方可通过抑制TGF-β/Smads通路的表达降低肺动脉高压。
- 张聪聪张晶晶武垣伶戴雍月钱小英王万铁
- 三七总皂苷及其单体减轻HHPH的MAPK信号通路机制研究
- 王万铁戴雍月吴成云朱阿楠祝雪花许益笑张聪聪黄林静赵美平
- 低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)是肺心病发生、发展中的一个重要发病环节，具体发生机制尚不清楚。因此，深入探讨肺动脉高压发生机制及有效防治方法的寻求，显得十分迫切而重要。 该课题研究期间，应用已建立的SD大鼠在体与离...
- 关键词：
- 关键词：三七总皂苷肺源性心脏病
- 三七总皂苷及其单体减轻低氧高二氧化碳性肺动脉高压的MAPK信号通路机制研究
- 王万铁戴雍月吴成云朱阿楠祝雪花许益笑邱晓晓唐兰兰黄林静马迎春赵美平张聪聪郑梦晓
- 低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)是肺心病发生、发展中的一个重要发病环节，具体发生机制尚不清楚。因此，深入探讨肺动脉高压发生机制及有效防治方法的寻求，显得十分迫切而重要。该课题应用已建立的SD大鼠在体HHpH与离体H...
- 关键词：
- 关键词：肺动脉高压三七总皂苷
- 低氧高二氧化碳对肺动脉平滑肌细胞TRPC1/4表达影响及其与细胞增殖、凋亡的关系被引量：2
- 2016年
- 该文旨在研究低氧高二氧化碳时C型瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)和TRPC4的表达变化与肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的关系。经免疫荧光鉴定后随机分为5组:常氧对照组(N)、低氧高二氧化碳组(H)、溶剂二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组(D)、TRPC1/4抑制剂SKF-96365组(S)和TRPC1/4激动剂环匹阿尼酸(cyclopiazonic acid,CPA)组(C)。N组置于常氧培养箱(21%O2、5%CO2、37°C)中培养24 h,其余4组放于低氧高二氧化碳培养箱(5%O2、6%CO2、37°C)中培养24 h。采用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测TRPC1和TRPC4的m RNA和蛋白质水平;CCK-8法检测各组细胞增殖情况;原位末端标记法(Td T-mediated d UTP nick-end labeling,TUNEL)检测各组细胞凋亡指数(apoptotic index,AI);Fura 2-AM法检测细胞内钙离子浓度[Ca2+]i。结果发现,H组TRPC1和TRPC4的m RNA和蛋白质水平以及细胞增殖和[Ca2+]i均高于N组(P<0.05),而凋亡指数低于N组(P<0.05)。与H组相比,S组TRPC1/4的m RNA和蛋白质水平以及细胞增殖和[Ca2+]i均降低(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05);C组TRPC1的m RNA和蛋白质水平以及细胞增殖和[Ca2+]i增加(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),但C组TRPC4的m RNA和蛋白表达变化无统计学意义(P>0.05)。以上结果说明,在低氧高二氧化碳情况下,TRPC1/4的m RNA和蛋白质水平以及[Ca2+]i均增高,细胞的增殖和凋亡与细胞内TRPC1的表达变化有关。
- 郑梦晓赵美平张聪聪贾旭广Wu Yiming陈锡文王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳TRPC肺动脉平滑肌细胞增殖凋亡
- TRPC6在低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞增殖、凋亡中的作用被引量：3
- 2017年
- 本文旨在探讨TRPC6在低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)增殖和凋亡中的作用。原代培养Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠PASMCs,采用平滑肌α-肌动蛋白免疫荧光染色法鉴定。选用4~6代的PASMCs,加入无血清DMEM饥饿24 h,随机分为5组:常氧组、低氧高二氧化碳组、DMSO组、TRPC6抑制剂SKF-96365组和TRPC6激动剂OAG组。常氧组置于37°C常氧培养箱(21%O_2,5%CO_2)中培养24 h,其余4组置于37°C低氧高二氧化碳培养箱(5%O_2,6%CO_2)中,用不同药物处理24 h。用逆转录聚合酶链式反应和Western blot分别检测TRPC6 m RNA和蛋白的表达;用CCK-8法检测细胞增殖情况;用原位末端标记法检测细胞凋亡;用Fura 2-AM双波长法检测细胞内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]i)。结果显示,低氧高二氧化碳条件下,PASMCs的TRPC6 m RNA和蛋白表达上调,[Ca^(2+)]i升高,细胞增殖增加,而凋亡减少;OAG可促进低氧高二氧化碳的上述作用,而SKF-96365能够逆转这些作用。以上结果提示,TRPC6参与了低氧高二氧化碳对PASMCs增殖和凋亡的调节。
- 贾旭广郑梦晓张晶晶张聪聪赵美平吴益明陈锡文王万铁
- 关键词：动脉平滑肌细胞低氧高二氧化碳CA2+
- 内质网应激在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的作用被引量：8
- 2018年
- 目的:观察低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的肺血管重塑并探讨内质网应激(ERS)在肺动脉高压中的作用。方法:将40只SD大鼠随机分为四组:常氧对照组(N)、低氧高二氧化碳组(HH)、ERS通路抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid)组(4-PBA)、ERS通路激动剂衣霉素(tunicamycin)组(TM),n=10。测量各组大鼠的肺动脉平均压(m PAP)、颈动脉平均压以及右心室肥大指数,免疫荧光α-SMA标记法鉴定各组肺中小动脉平滑肌细胞,电镜观察肺组织及肺中小动脉形态学变化,原位末端标记法(TUNEL)检测各组肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数,采用RT-PCR和Western blot分别检测各组大鼠葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12) m RNA及蛋白质表达。结果:(1)与N组相比,HH组、4-PBA组、TM组m PAP、右心室游离壁重量/左心室加心室间隔重量[RV/(LV+S)]、肺动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)比值增加(P<0.01),肺动脉管腔面积/管总面积(LA/TA)比值减小(P<0.01),细胞凋亡指数降低(P<0.05或P<0.01)。ERS相关蛋白质及m RNA的表达量升高,各差异均有统计学意义。(2)与HH组相比,4-PBA组m PAP和[RV/(LV+S)]、WA/TA值减小(P<0.01),LA/TA值和细胞凋亡指数上升(P<0.05或P<0.01),ERS相关蛋白质和m RNA的表达量均下调(P<0.05或P<0.01);(3)与HH组相比,TM组m PAP、[RV/(LV+S)]、WA/TA值升高(P<0.05或P<0.01);肺动脉中膜层增厚,LA/TA值和细胞凋亡指数降低(P<0.01)。ERS相关蛋白质及m RNA的表达量均升高,除GRP78蛋白质表达量无明显变化外,其余各差异均有统计学意义。结论:低氧高二氧化碳诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重塑可能与肺动脉平滑肌细胞增殖过度及凋亡过少有关; ERS相关因子(JNK、caspase-12和CHOP)参与低氧高二氧化碳性肺动脉高压的调控。
- 张晶晶CHEN Jun-hao赵美平武垣伶张聪聪应磊陈锡文王万铁
- 关键词：内质网应激肺动脉高压低氧高二氧化碳
- 川芎嗪注射液对慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压的作用及其机制
- 目的：观察川芎嗪注射液对慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压的临床作用，并探讨其可能机制。方法：将采集的确诊为慢性阻塞性肺疾病的22例患者随机分为常规治疗组和川芎嗪治疗组，随机抽取门诊体检正常者11例作为正常对照组。
- 赵美平张聪聪郑梦晓张晶晶吴成云王万铁
- 关键词：川芎嗪注射液肺动脉高压低氧高二氧化碳慢性阻塞性肺疾病硫化氢
- ERK1/2通路在低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的作用被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中m RNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglycone干预组(SA组),采用免疫印迹法检测CLCA2蛋白的表达;选用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 m RNA水平的表达。结果:PASMCs中CLCA2m RNA和蛋白的表达量,H组较N组明显上调(P<0.01);U组较D组明显上调(P<0.01);SA组较D组m RNA的表达显著下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调。结论:低氧可上调CLCA2中m RNA和蛋白在PASMCs的表达;ERK1/2通路激活剂-Staurosporine aglycone能下调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量;ERK1/2通路抑制剂-U0126可上调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量。
- 赵美平马迎春张聪聪黄林静郑梦晓黎关龙应磊王万铁
- 关键词：低氧ERK1/2
