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张翠娟

作品数:1 被引量:2H指数:1
供职机构:威海市立医院更多>>
发文基金:贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇组织病理改变
  • 1篇黄磷
  • 1篇急性
  • 1篇肺组织
  • 1篇肺组织病理
  • 1篇肺组织病理改...
  • 1篇ALI/AR...
  • 1篇HSP
  • 1篇病理改变
  • 1篇ALI

机构

  • 1篇贵阳医学院附...
  • 1篇威海市立医院

作者

  • 1篇高婧
  • 1篇梁显泉
  • 1篇张翠娟

传媒

  • 1篇中国实用医药

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
急性黄磷及其化合物吸入致ALI/ARDS大鼠HSP_(70)的表达及肺组织病理改变被引量:2
2010年
目的了解大鼠热休克蛋白70(HSP70)的表达及肺组织病理改变与急性黄磷及其化合物吸入致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的关系。方法健康SD大鼠48只随机分为对照组以及造模后0、4、12、24、48h处死组,每组8只。采用自制的气体发生以及染毒装置,将大鼠置入染毒柜后,间歇染毒形成ALI/ARDS模型。观察ALI/ARDS大鼠动脉血气分析变化和肺系数,肺组织HSP70的表达以及肺组织病理改变。结果肺损伤后大鼠动脉血气以及肺组织病理改变明显恶化,肺系数较对照组明显增大,正常大鼠肺组织HSP70表达较弱,表达部位为肺泡上皮和部分支气管黏膜上皮细胞胞质;在ALI/ARDS条件下,大鼠肺组织HSP70表达逐渐增强,至成模后12h时相点,HSP70的表达最强,并呈现明显核表达;至成模后48h时相点,HSP70的表达逐渐减弱,核表达逐渐消失,主要在肺泡上皮和部分支气管黏膜上皮细胞胞质表达。结论急性黄磷及其化合物吸入致ALI/ARDS大鼠肺组织病理改变随造模后时相的延长越来越严重。ALI/ARDS条件下大鼠肺组织HSP70表达表现为:受到应激-高表达-表达减弱,并伴有HSP70的再分布。
高婧梁显泉张翠娟
关键词:黄磷急性ALI病理改变
共1页<1>
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