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王盟

作品数:33 被引量:143H指数:7
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33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
温下方乙酸乙酯部位通过Hh-Gli1通路抑制人肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移
2022年
目的:探究温下方乙酸乙酯部位对人肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。方法:采用MTT法检测温下方乙酸乙酯部位对A549细胞增殖活力的影响,筛选合适的药物浓度,实验分为空白对照组、温下方乙酸乙酯部位组、环巴胺(Hh-Gli1通路抑制剂)组、联合组(温下方乙酸乙酯部位+环巴胺),划痕实验检测A549细胞体外迁移能力,Transwell实验分析A549细胞侵袭能力,采用PT-PCR及Western Blot法检测各组细胞MMP-2、MMP-9及Hh-Gli1信号通路相关mRNA及蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,各给药组肺腺癌A549细胞活力、迁移能力、侵袭数量显著及Ptch1、Smo、Gli1、MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:温下方乙酸乙酯部位能抑制肺腺癌细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与抑制Hh-Gli1信号通路的激活有关。
王盟李慧郑斌毕倩宇季旭明
钩藤碱固体脂质纳米粒抑制哮喘模型小鼠气道平滑肌细胞增殖的作用机制被引量:1
2023年
目的研究钩藤碱固体脂质纳米粒(Rhy-SLN)抑制哮喘模型小鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用机制。方法采用卵清蛋白+氢氧化铝过敏法制备哮喘模型小鼠,然后原代分离培养ASMCs并进行形态观察和鉴定[当ASMCs内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)呈红色,结蛋白(Desmin)呈绿色,表明ASMCs培养成功];将细胞分为空白组(正常小鼠ASMCs)、模型组(哮喘模型小鼠ASMCs)、Rhy-SLN组(哮喘模型小鼠ASMCs)、细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)过表达组(转染SOCS1过表达载体的哮喘模型小鼠ASMCs)、SOCS1-RNAi组(转染SOCS1-RNAi载体的哮喘模型小鼠ASMCs)、SB203580组[p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂,哮喘模型小鼠ASMCs]。各组加入相应含药(均为10μmol/L)或不含药培养基培养24 h。采用MTT法检测ASMCs增殖,采用Western blot法检测ASMCs中α-SMA、白细胞介素1β(IL-1β)、SOCS1、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达水平。结果小鼠原代ASMCs形态大小不一,呈不规则形、梭形、三角形;细胞内α-SMA呈红色,Desmin呈绿色,表明ASMCs培养成功。与模型组比较,Rhy-SLN组、SOCS1过表达组和SB203580组ASMCs吸光度值及α-SMA、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白表达水平均显著降低,SOCS1蛋白表达水平(SB203580组除外)显著升高(P<0.05);Rhy-SLN组ASMCs中IL-1β蛋白表达水平显著降低(P<0.05);SOCS1-RNAi组ASMCs吸光度值及α-SMA、SOCS1、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论Rhy-SLN可抑制AMSCs增殖,其作用机制可能与促进SOCS1过表达,抑制IL-1β、p38 MAPK蛋白表达有关。
王盟王盟李慧
关键词:气道平滑肌细胞哮喘Α-平滑肌肌动蛋白
某医院重症监护病房住院患者导管相关血流感染病原菌特点及危险因素分析被引量:29
2020年
目的了解医院重症监护病房(ICU)住院患者导管相关血流感染(CRBSI)病原菌特点及危险因素,为有效防控提供依据。方法通过回顾性分析方法,对某医院ICU住院中心静脉导管留置的患者CRBSI病原菌分布、耐药性及危险因素进行分析。结果共调查中心静脉置管患者2445例,其中发生CRBSI患者205例,感染率为8.38%。从患者送检标本中共分离病原菌213株,其中革兰阴性菌占59.15%。分离的病原菌对头孢类、喹诺酮类、庆大霉素等抗菌药物耐药率较高。多因素分析显示,置管前发热、置管时间、血红蛋白及白蛋白水平是中心静脉CRBSI发生的独立危险因素。结论ICU患者中心静脉CRBSI病原菌以革兰阴性菌为主,耐药性较严重,应针对独立危险因素制定有效防控措施。
李元叶袁欢欢王盟
关键词:重症监护病房中心静脉导管血流感染
钩藤碱固体脂质纳米粒对TGF-β1诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量:4
2018年
目的 研究钩藤碱固体脂质纳米粒对TGF-β1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法 采用组织块培养法进行大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞的原代培养,将细胞按随机数字表法分为对照组,TGF-β1组,TGF-β1+钩藤碱固体脂质纳米粒高、中、低剂量组。除对照组外,其余各组细胞加入20 μg/L的TGF-β1进行干预,TGF-β1+钩藤碱固体脂质纳米粒高、中、低剂量组细胞加入25、50、100 mg/L的钩藤碱固体脂质纳米粒进行干预。培养24 h后,采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪检测各组细胞周期,采用Western blot法检测各组细胞c-myc、c-Fos蛋白表达。结果 与TGF-β1组比较,TGF-β1+钩藤碱固体脂质纳米粒高剂量组吸光度值[(0.457±0.046)比(0.975±0.049)]降低(P<0.01);TGF-β1+钩藤碱固体脂质纳米粒高、中、低剂量组S期细胞[(15.87±2.47)、(15.23±1.69)、(17.02±2.87)比(38.58±2.68)]比例降低(P<0.01),c-myc[(48.65±3.65)、(50.69±4.16)、(55.29±3.67)比(68.21±3.25)]、c-Fos[(38.78±4.25)、(43.56±3.69)、(46.58±3.57)比(66.54±4.09)]蛋白表达降低(P<0.01)。结论 钩藤碱固体脂质纳米粒可抑制TGF-β1诱导的大鼠血管平滑肌细胞的增殖,其作用机制与阻滞血管平滑肌细胞G0/G1期向S期转化及下调c-myc、c-Fos蛋白表达有关。
王盟赵亚鑫国伟李慧田宝成
关键词:钩藤碱固体脂质纳米粒原癌基因蛋白质C-FOS类细胞增殖
钩藤碱固体脂质纳米粒对小鼠气道平滑肌细胞增殖及TGF-β1/ERK/P38通路的影响被引量:3
2020年
目的观察钩藤碱固体脂质纳米粒(rhynchophylline solid lipid nanoparticles, Rhy-SLN)对小鼠气道平滑肌细胞增殖及TGF-β1/ERK/P38信号通路的影响。方法小鼠气道平滑肌细胞体外分离培养,按随机数字表法分为空白组、TGF-β1组、Rhy-SLN组、抑制剂组。除空白组外,其余各组气道平滑肌细胞以0.2% BSA/DMEM无血清培养基培养,使细胞处于增殖停滞状态。TGF-β1组加入5 μg/L的TGF-β1进行干预;Rhy-SLN组加入5 μg/L的TGF-β1及10 μmol/L的Rhy-SLN进行干预;抑制剂组加入5 μg/L的TGF-β1及10 μmol/L SB431542进行干预。干预后24 h,采用MTT法检测小鼠气道平滑肌细胞增殖情况;采用Western blot法检测小鼠气道平滑肌细胞的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38蛋白表达水平。结果与TGF-β1组比较,Rhy-SLN组和抑制剂组吸光度值[(1.352±0.14)、(1.139±0.12)比(1.780±0.18)]降低(P<0.05),PCNA蛋白[(0.25±0.03)、(0.24±0.02)比(0.49±0.05)]、p-ERK1/2[(1.01±0.11)、(0.97±0.09)比(1.86±0.17)]、p-p38蛋白[(0.26±0.03)、(0.22±0.02)比(0.41±0.04)]表达降低(P<0.05)。结论 Rhy-SLN可抑制小鼠气道平滑肌细胞增殖,其机制可能与调节TGF-β1/ERK1/2信号通路有关。
王盟李慧李慧
关键词:钩藤碱固体脂质纳米粒转化生长因子Β1
眼眶爆裂性骨折早期立体视觉改变的观察
2013年
目的观察眼眶爆裂性骨折患者早期立体视觉状况。方法应用计算机断层扫描(cT)测量和计算机软件,对28例眼眶爆裂性骨折进行眼眶扫描,并测量眼眶容积及眼球突出度,采用颜少明《立体视觉检查图》检测其立体视锐度以及同视机三级功能的检测。结果患眼眼眶容积比对侧健眼眼眶容积增加,其增加量与眼球内陷度呈正相关。早期眼眶爆裂性骨折患者立体视觉有不同程度的下降。结论眼眶骨折的手术适应证除了考虑眼球内陷、复视等因素之外,立体视锐度的损伤也是手术考量的因素之一。
冯洁吕学森王志安胡伟王月训王盟叶青
关键词:眼眶骨折立体视觉
黄精提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用被引量:13
2013年
目的研究黄精提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用四氯化碳致肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝脏病理学变化。结果黄精提取物各剂量组小鼠ALT、AST活性均降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。黄精提取物高、中剂量组小鼠肝组织SOD活性升高,MDA活性降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄精提取物可以降低肝损伤小鼠ALT、AST及MDA活性,提高肝脏SOD活性,对急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。
张光海王盟刘亚楠
关键词:肝损伤四氯化碳
钩藤总碱缓释滴丸的长期毒性实验研究被引量:7
2014年
目的:探讨钩藤总碱(RTA)缓释滴丸的长期毒性。方法将80只Wister大鼠按体质量随机分为空白对照组、RTA缓释滴丸高、中、低剂量组,每组20只。每天观察大鼠的一般状态、每2周记录一次体质量、日食量。连续灌胃12周后和停药2周后分别检测大鼠白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)、淋巴细胞(LYM)、中性粒细胞(NEU)等血液学指标及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等生化指标,计算心、脑、肝、肾脏体比值,观察心、脑、肝、肾组织病理学改变。结果连续灌胃12周后, RTA 缓释滴丸高剂量组大鼠饮食减少,体质量增长缓慢;各组大鼠 WBC、RBC、Hb、PLT、LYM、NEU无明显变化;RTA缓释滴丸高剂量组大鼠的ALT、AST和ALP值升高[分别为(77.5±11.9)U/L、(210.4±21.7)U/L、(220.6±19.8)U/L],与空白对照组[分别为(55.2±12.1)U/L、(180.4±21.3)U/L、(190.3±22.6)U/L]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。RTA 缓释滴丸高剂量组大鼠肝脏的脏体比值(3.86±0.29)较空白对照组(3.52±0.25)升高(P<0.05),肝脏部分出现变性、灶状坏死。结论 RTA缓释滴丸高剂量长期给药可产生肝毒性。
王盟孙清海刘卫
关键词:钩藤总碱缓释滴丸长期毒性
四叶参多糖对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用被引量:3
2015年
目的 观察四叶参多糖对酒精致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 按随机数字表法将小鼠分为正常对照组,模型组,四叶参多糖高、中、低剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组采用酒精灌胃法建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.造模第1天开始给药,四叶参多糖高、中、低剂量组分别灌胃0.8、0.4、0.2 g/kg四叶参多糖溶液,正常对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水.给药1次/d,连续10 d后,测定血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)水平,肝组织超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,观察小鼠肝组织病理形态学变化.结果 与模型组比较,四叶参多糖高、中、低剂量组小鼠血清中ALT[(97.5±22.12)U/L、(108.8±22.15)U/L、(125.2±19.68)U/L比(152.3±17.32)U/L]、AST[(72.5±21.3)U/L、(89.2±17.47)U/L、(104.3±19.34)U/L比(1215±22.31)U/L]和 TG[(0.75±0.32)mmol/L、(0.80±0.22)mmol/L、(0.96±0.21)mmol/L 比(1.44± 0.23)mmol/L]水平降低(P〈0.05);肝组织 SOD[(215.6 ± 22.68)U/mg、(203.2 ± 22.18)U/mg、(186.2 ± 18.34)U/mg比(164.3±17.54)U/mg]、GSH[(17.74±2.12)μmol/g、(14.84±1.12)μmol/g、(13.93±2.15)μmol/g比(12.23±2.09)μmol/g]水平升高(P〈0.05),MDA[(6.22±2.12)nmol/mg、(6.22±2.12)nmol/mg、(8.36± 1.84)nmol/mg 比(9.35±1.68)nmol/mg]水平降低(P〈0.05).结论 四叶参多糖可减少酒精致急性肝损伤小鼠氧化应激损伤,有较好的肝保护作用.
王盟商林林
关键词:酒精性肝损伤小鼠
我院患者肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析被引量:7
2016年
目的分析我院住院患者肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性,以指导临床合理用药。方法对2012~2014年的临床标本按照常规进行病原菌分离,采用VITEK2全自动细菌鉴定与药敏分析仪对肺炎克雷伯菌进行鉴定。结果共分离出肺炎克雷伯菌1 099株,其中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株428株,占38.94%。在多药耐药患者中,男性明显多于女性,且主要分布于高龄和低龄患者中,60岁以上的患者占71.34%。检出肺炎克雷伯菌主要来源于痰液(67.87%),其次是尿液(11.01%);肺炎克雷伯菌感染主要分布于重症医学科(32.12%),其次为呼吸内科(18.29%);肺炎克雷伯菌对美罗培南、亚胺培南、头孢替坦、哌拉西林/他唑巴坦和厄他培南的耐药率较低(≤5%),对氨苄西林、哌拉西林、头孢唑啉耐药率较高(≥50%)。结论我院住院患者肺炎克雷伯菌临床分布主要集中在重症医学科,可选用的抗生素是碳青霉烯类、复合酶抑制剂、阿米卡星;选择哌拉西林和第三、四代头孢菌素时应慎重。
国宏伟王盟
关键词:肺炎克雷伯菌耐药性
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