侯鲁鲁
- 作品数：10 被引量：13H指数：3
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- 发文基金：沈阳市科技攻关计划项目辽宁省科技厅科技攻关项目辽宁省医学高峰建设工程重点科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自身免疫性多发性内分泌腺病综合征Ⅱ型一例被引量：1
- 2016年
- 男，56岁。因恶心、呕吐、无力11 d，在外院经补钠、纠正电解质紊乱治疗效果不佳，于2015年2月5日来我院进一步治疗。既往曾因间歇性严重乏力在外院诊断为痉挛性截瘫，有1型糖尿病病史，平时注射胰岛素治疗，血糖控制良好。查体：中年男性，发育正常，营养一般，身高168 cm，体质量55 kg，BMI 19.49 kg／m2。平卧位，查体合作。神志清，精神一般，言语缓慢、含糊。双下肢肌力Ⅲ＋级，肌张力高。双侧巴氏征阳性。急诊化验肌钙蛋白12 ng／L，血离子：Na＋112 mmol／L，K＋4.5 mmol／L，Cl－76.0 mmol／L，Ca2＋1.48 mmol／L。甲状腺功能：促甲状腺素（TSH）21.5 mU／L，游离 T4（FT4）8.97 pmol／L，游离T3（ FT3）正常。入院后检查颅脑CT示左侧基底节区小液化灶；双侧上颌窦、筛窦、蝶窦黏膜增厚。血常规示：红细胞计数3.54×1012／L，血红蛋白114 g／L。生化全项：FPG 6.9 mmol／L，Na＋113 mmol／L，K＋4.1 mmol／L，Cl－78.0 mmol／L，Ca2＋1.95 mmol／L。血沉45 mm／1 h。抗甲状腺球蛋白抗体（ TGAb）：491.00 kU／L（正常值0～115 kU／L），抗甲状腺过氧化物酶抗体（ TPOAb）：＜5 kU／L（正常值1～34 kU／L）。入院诊断：（1）电解质紊乱：低钠血症；（2）甲状腺功能减退症；（3）1型糖尿病；（4）痉挛性截瘫；（5）脑血管病变？给予左甲状腺素片（德国默克公司）50μg每日1次服用；生理盐水250 ml＋浓氯化钠3 g静脉滴注，每日静脉补钠3.15 g；葡萄糖酸钙静脉注射，及时监测血离子（血离子包括Na＋、K＋、Cl－、Ca2＋）浓度；同时给予保护胃黏膜、营养神经等治疗。补钠2 d复查Na＋为114 mmol／L。2月7日主任医师查房时追问病史，患者7年前开始感觉乏力，曾因间歇性严重乏力诊断为“痉挛性截瘫”。近3年来自觉抵抗力差，易感冒，常在感冒后医院就诊，诊断电解质紊乱并反复住�
- 夏金马效霞王璐璐孙佩侯鲁鲁逄曙光
- 关键词：肾上腺皮质功能减退症
- AMPK对高糖诱导的人肾小球系膜细胞炎症及细胞外基质的影响以及α-硫辛酸的干预作用
- 目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)对高糖诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)炎症反应和细胞外基质的影响及α-硫辛酸的...
- 侯鲁鲁王秋月马东蔚李静邵滢郭尹男
- 文献传递
- AMPK对高糖诱导的人肾小球系膜细胞炎症及细胞外基质的影响以及α-硫辛酸的干预作用
- 目的:探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated proteinkinase,AMPK)对高糖诱导的人肾小球系膜细胞(humanmesangial cells,HMCs)炎症反应和细胞外基质的影响及α-硫辛酸的干...
- 侯鲁鲁王秋月马东蔚
- AMPK对高糖诱导的人肾小球系膜细胞炎症及细胞外基质的影响以及α-硫辛酸的干预作用
- 侯鲁鲁王秋月马东蔚李静邵滢郭尹男
- AMPK与糖尿病肾脏疾病
- 2012年
- 糖尿病肾脏疾病（DKD）的发病机制十分复杂，其发生、发展是在遗传背景基础上多因素综合作用的结果，目前认为高血糖是引起DKD进展的主要原因，炎性反应和氧化应激加速了DKD的病理过程。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是“细胞能量调节器”，在调节糖、脂代谢方面起重要作用。AMPK作为一个重要的信号通路，通过参与细胞蛋白质合成、机体炎性反应和氧化应激等过程，在延缓DKD的发生、发展中发挥了重要作用。
- 侯鲁鲁于晓华王秋月
- 关键词：糖尿病糖尿病肾病腺苷酸活化蛋白激酶
- 硫辛酸对早期糖尿病足患者氧化应激与炎症反应的影响被引量：3
- 2017年
- 目的对硫辛酸对早期糖尿病足患者的炎症和氧化应激反应的影响进行分析。方法从2014年2月—2016年4月医院检查的糖尿病足患者中选取50例为研究对象,随机分为观察组和对照组。两组采用常规治疗,但观察组用硫代巴比妥酸反应法对超氧化物歧化酶和丙二醛进行监测,使用酶联合免疫吸附法进行检测,监测结果包括硫辛酸注射液治疗4周后观察组和对照组炎症指标、硫辛酸注射液4周后观察组和对照组氧化应激指标,将上述指标加以对比。结果观察组的治疗有效率高于对照组。经过对观察组的检测,观察组的SOD监测结果等均高于对照组(P<0.05)。结论硫辛酸在治疗糖尿病足的效果上较好,对于氧化应激反应和炎症状态有改善作用。
- 孙佩陆勇侯鲁鲁王璐璐逄曙光
- 关键词：硫辛酸糖尿病足氧化应激
- 高糖诱导下人肾小球系膜细胞AMPK、MPO、α-SMA的变化以及α-硫辛酸的干预作用被引量：5
- 2013年
- 目的探讨高糖诱导下人肾小球系膜细胞(HMCs)中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、炎症反应指标、细胞外基质的变化及α-硫辛酸的干预作用。方法传代培养的HMCs同步化后分组:正常对照组、高糖组、甘露醇对照组、高糖+α-硫辛酸处理组(α-硫辛酸浓度分别为50、100和200μmol/L),于实验0、12、24、48和72 h收集各组细胞及上清液,采用RT-PCR法和ELISA法检测各组细胞中AMPK mRNA及上清液中AMPK、髓过氧化物酶(MPO)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的含量。结果高糖组人肾小球系膜细胞AMPK mRNA及AMPK蛋白的表达较正常对照组明显下降(P<0.01),MPO、α-SMA蛋白的表达明显增加(P<0.01)。α-硫辛酸各处理组AMPK mRNA及AMPK蛋白表达比高糖组有明显增加(P<0.01),MPO、α-SMA蛋白的分泌较处理前明显降低(P<0.05)。结论高糖能够抑制人肾小球系膜细胞中AMPK的表达,诱导MPO(炎症反应指标)、α-SMA(系膜细胞活化从而分泌细胞外基质增多的指标)的表达,抗氧化剂α-硫辛酸可以上调高糖抑制的AMPK的表达,减少高糖刺激下HMCs中MPO、α-SMA蛋白的分泌,为糖尿病肾病的防治提供新的理论依据。
- 侯鲁鲁王秋月马东蔚李静邵滢郭尹男
- 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶人肾小球系膜细胞Α-硫辛酸
- AMPK对高糖诱导的人肾小球系膜细胞炎症及纤维化的影响以及α-硫辛酸的干预作用
- 目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)在高糖诱导的人肾小球系膜细胞(HMCs)炎症反应和纤维化中的作用及α-硫辛酸的下预作用。方法传代培养的HMC同步化后分组:(...
- 侯鲁鲁王秋月马东蔚
- 转染靶向RhoA基因小干扰RNA对高糖刺激下人肾小球系膜细胞RhoA/ROCK信号通路表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的 观察小G蛋白（RhoA）小干扰RNA（Stealth RNA^TM siRNA）对高糖刺激下的人肾小球系膜细胞（HMC）炎症反应及纤维化的影响,探讨RhoA/ROCK信号通路在糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 传代培养的HMC同步化后分组,LipofectaminerTM2000脂质体转染抑制RhoA表达的Stealth RNA或无关的siRNA,用荧光倒置显微镜观察各组转染效率,利用实时定量RT-PCR、ELISA技术检测RhoA、ROCK-I、纤维连接蛋白（FN）、结缔组织生长因子（CTGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况.结果 （1）RhoA-siRNA转染可抑制高糖刺激的HMC中P＆oA、ROCK-I、CTGF mRNA的表达水平,各mRNA的表达较高糖组少26%-60%（均P〈0.05）.（2）RhoA-siRNA转染HMC后继续培养48 h,FN、CTGF和TNF-α仪的蛋白表达水平较高糖组明显少[FN：（1.99±0.04）mg/L比（4.31±0.13）ms/L,CTGF：（4.98-1-0.17）mg/L比（6.06±0.09）ms/L;TNF-α：（61.17±2.59）ns/L比（91.76±2.27）ng/L;均P〈0.05],几乎使FN和CTGF下降到正常糖培养HMC的水平.结论 通过RNA干扰技术抑制RhoA的表达,可减少高糖刺激下HMC中FN、CTGF、TNF-α的积聚,降低细胞外基质的蓄积,减少肾小球的纤维化和炎症反应,为糖尿病肾病的防治提供新的干预靶点.
- 马东蔚王秋月陈启光吴丹王娇侯鲁鲁
- 关键词：RNA干扰肾小球系膜细胞
- 白介素31水平与糖尿病肾病发病相关性研究
- 目的:研究白介素31与糖尿病肾病发病的关系方法:选取我院2017.10-2018.5就诊的糖尿病患者,根据患者尿微量白蛋白数值,将患者分为健康对照组(n=60),糖尿病无肾病组(尿微量白蛋白<30mg/d/,n=30),...
- 李建婷侯鲁鲁刘洋逄曙光
- 关键词：糖尿病肾病
- 文献传递
