张金武
- 作品数：9 被引量：67H指数：5
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- 镇肝熄风汤联合多巴丝肼片治疗帕金森病的疗效观察及对血清BDNF、IGF-1、NT-3的影响被引量：22
- 2019年
- 目的观察镇肝熄风汤联合多巴丝肼片治疗帕金森病(PD)的疗效及其对血清脑源性神经营养因子(BDNF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、神经营养因子-3(NT-3)的影响。方法选择2015年5月至2016年11月接受治疗的94例PD患者为研究对象,随机分为对照组与治疗组各47例。对照组给予多巴丝肼片治疗,治疗组在对照组的基础上联合镇肝熄风汤治疗,两组治疗均持续3个月。观察治疗前后两组老年颤证功能积分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、血清BDNF、IGF-1、NT-3及不良反应情况,比较两组临床疗效。结果治疗后两组老年颤证功能积分均比治疗前显著降低(P <0. 05),且治疗组显著低于对照组(P <0. 05);治疗后两组MoCA评分均比治疗前显著升高(P <0. 05),且治疗组显著高于对照组(P <0. 05)。治疗后两组血清BDNF、IGF-1、NT-3水平均比治疗前显著升高(P <0. 05),且治疗组显著高于对照组(P <0. 05)。两组治疗中不良反应情况比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后治疗组总有效率为97. 87%,显著高于对照组的82. 98%(P <0. 05)。结论镇肝熄风汤联合多巴丝肼片治疗PD疗效肯定,能显著改善患者血清BDNF、IGF-1、NT-3水平。
- 沈露张金武朱建光
- 关键词：镇肝熄风汤多巴丝肼片帕金森病神经营养因子-3
- 葛花总黄酮通过TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻糖氧剥夺对人脑血管内皮细胞损伤的机制
- 2023年
- 目的 探讨葛花总黄酮(TFG)通过Toll样受体(TLR)4/髓样分化的初级应答(MyD)88/核因子(NF)-κB通路减轻糖氧剥夺(OGD)对人脑血管内皮细胞损伤的机制。方法 通过培养人脑微血管内皮细胞(HBMEC),建立OGD模型细胞模型,将细胞分为对照组(Control)组、OGD模型(OGD)组、OGD模型+TFG低、高剂量(OGD+TFG-L、OGD+TFG-H)组、OGD模型+TFG+pcDNA(OGD+TFG+pcDNA)组和OGD+TFG+TLR4(OGD+TFG+TLR4)组。采用噻唑蓝(MTT)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶(Cleaved cas)3和TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞超氧化物歧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。结果 OGD组细胞活力、SOD、GSH-Px活性明显低于Control组,细胞凋亡率、IL-6、IL-10、TNF-α水平、Bax、Cleaved cas3、TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白表达明显高于Control组(P<0.05)。OGD+TFG-L组、OGD+TFG-H组细胞活力、SOD、GSH-Px活性明显高于OGD组,细胞凋亡率、IL-6、IL-10、TNF-α水平、Bax、Cleaved cas3、TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白表达明显低于OGD组(P<0.05)。OGD+TFG+TLR4组细胞活力、SOD、GSH-Px活性明显低于OGD+TFG+pcDNA组,细胞凋亡率、IL-6、IL-10、TNF-α水平、TLR4、Bax、Cleaved cas3蛋白表达明显高于OGD+TFG+pcDNA组(P<0.05)。结论 TFG能够减缓糖氧剥夺诱导的HBMEC凋亡、氧化应激和炎症反应,促进细胞增殖,其作用机制与TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。
- 陈梦宇张金武杜杰肖骋
- 帕金森病伴抑郁患者的联合用药治疗方案被引量：1
- 2019年
- 目的探讨多巴丝肼片和普拉克索对帕金森病伴抑郁运动功能障碍和抑郁症状的影响。方法收集2016年2月—2018年4月我院帕金森病伴抑郁的100例患者,分为研究组和对照组,两组基础治疗方案均为多巴丝肼片,研究组加用普拉克索治疗。对比两组治疗前后运动功能UPDRSⅢ量表评分;两组治疗前后抑郁症状评分;两组治疗前后认知功能评分。结果两组治疗前运动功能UPDRSⅢ量表评分差异无统计学意义(P> 0.05);两组治疗后运动功能UPDRSⅢ量表评分差异有统计学意义(P <0.05);两组治疗前抑郁症状评分差异无统计学意义(P> 0.05);两组治疗后抑郁症状评分差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前认知功能评分差异无统计学意义(P> 0.05);两组治疗后认知功能评分差异有统计学意义(P <0.05)。结论多巴丝肼片和普拉克索能够改善帕金森病伴抑郁患者的运动功能和抑郁症状,对提高认知功能也有积极的意义。
- 肖骋陈梦宇余经盛张金武肖劲松
- 关键词：多巴丝肼片帕金森病抑郁抑郁症状
- 氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定被引量：24
- 2016年
- 目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P<0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。
- 张金武
- 关键词：急性脑梗死氯吡格雷阿司匹林
- 疏血通注射液对急性脑梗死病人血清IL-6、CRP的影响被引量：5
- 2017年
- 目的探讨疏血通注射液对急性脑梗死病人血清白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)的影响。方法选择2015年4月—2016年4月我院接诊的62例急性脑梗死病人,分为观察组(32例)和对照组(30例)。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予疏血通注射液进行治疗。比较两组纤维蛋白原(FIB)、血浆黏度、全血黏度、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel评分、IL-6及CRP水平。结果治疗1周、2周后,观察组FIB、血浆黏度和全血黏度水平均明显低于对照组(P<0.05);观察组NIHSS评分低于对照组(P<0.05);观察组Barthel评分高于对照组(P<0.05);观察组IL-6、CRP水平均低于对照组(P<0.05)。结论疏血通注射液治疗急性脑梗死,可有效降低病人神经功能缺损评分,降低病人IL-6和CRP水平,从而达到治疗效果,疗效显著。
- 虞冬辉王柳青鲁建华杜杰张金武
- 关键词：急性脑梗死疏血通注射液白细胞介素-6纤维蛋白原
- 小续命汤联合免疫球蛋白对急性格林巴利综合征患者生活活动能力、神经功能缺损程度及CSF蛋白含量的影响被引量：9
- 2018年
- 目的观察小续命汤联合免疫球蛋白对急性格林巴利综合征患者生活活动能力、神经功能缺损程度及脑脊液(CSF)蛋白含量的影响并探讨其机制。方法将104例急性格林巴利综合征患者随机分为两组各52例,对照组应用免疫球蛋白治疗,研究组予小续命汤联合免疫球蛋白治疗,两组均持续治疗2周。比较两组治疗后临床疗效,统计两组治疗前、治疗后3 d、治疗后1周和治疗后2周生活活动能力、神经功能缺损程度及CSF蛋白含量变化情况,记录两组不良反应。结果研究组总有效率为94.23%,显著高于对照组的73.08%(P<0.05)。治疗后3 d、治疗后7 d和治疗后2周,两组生活活动能力评分均较治疗前呈现显著升高趋势(P<0.05),且研究组治疗后各个时间点生活活动能力评分均显著高于对照组(P<0.05);两组斯堪的纳维亚神经功能缺损量表(SSS)评分、CSF蛋白含量均较治疗前呈现显著降低趋势(P<0.05),且研究组治疗后各个时间点SSS评分、CSF蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论小续命汤联合免疫球蛋白治疗急性格林巴利综合征,能明显增强患者生活活动能力,降低神经功能缺损程度,改善CSF蛋白含量。
- 沈露张金武虞冬辉
- 关键词：小续命汤急性格林巴利综合征生活活动能力神经功能缺损程度
- 疏血通对急性脑梗死病人的细胞保护作用被引量：5
- 2018年
- 目的观察疏血通注射液对急性脑梗死病人血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平的影响,探讨其治疗脑梗死的神经保护机制。方法选取我科住院急性脑梗死病人60例,将其随机分为常规治疗组30例,疏血通治疗组30例。另选取30例来自我院体检中心健康人群作为健康对照组。常规治疗组给予西医常规治疗,疏血通治疗组在常规治疗组的基础上加用疏血通注射液6 ml,连续使用14 d,对比2组治疗后1 d、3 d、7 d、14 d血清IL-6、CRP的水平及治疗前、治疗2周后的神经功能缺损评分(NIHSS)及临床疗效。结果急性脑梗死病人血清中IL-6和CRP的含量明显高于健康对照组(P<0.05),与常规治疗组相比,疏血通治疗组血清IL-6和CRP含量显著下降(P<0.05)。治疗14 d后,疏血通治疗组NIHSS评分明显降低,与常规治疗组相比差异有统计学意义(P<0.05),治疗的总有效率亦高于常规治疗组(P<0.05)。结论疏血通注射液在治疗脑梗死过程中,可通过降低血清IL-6和CRP水平,减轻炎症反应而起到脑保护作用。
- 鲁建华虞冬辉王柳青张金武杜杰
- 关键词：急性脑梗死疏血通白细胞介素-6C-反应蛋白
- 一叶萩碱对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响
- 2023年
- 目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路,探讨一叶萩碱(SE)对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后神经功能的影响及相关机制。方法100只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),模型组(CIRI组),SE低、中、高剂量组,每组20只。采用线栓法建立大鼠CIRI模型,建模成功后立即腹腔注射低、中、高剂量(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)的SE,连续3 d,Sham组与CIRI组给予等量生理盐水。术后24、48、72 h,参照Longa法对各组大鼠进行神经功能缺损评分;术后72 h,干湿重法测定大鼠脑组织含水量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠脑梗死体积百分比,Western blot检测大鼠脑组织离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平,免疫荧光染色检测小胶质细胞活化和神经元存活情况。结果与Sham组相比,CIRI组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量升高,脑梗死体积百分比增大,脑组织中TLR4、p-NF-κB p65、Iba-1、IL-1β、TNF-α和IL-6表达水平升高(P<0.05)。中、高剂量的SE可降低大鼠CIRI后神经功能缺损评分和损伤后脑组织含水量,降低脑梗死体积百分比及损伤区域TLR4、p-NF-κB p65、Iba-1蛋白表达水平及IL-1β、TNF-α和IL-6水平(P<0.05)。结论SE可通过抑制TLR4/NF-κB通路激活降低大鼠CIRI后神经炎症反应,发挥脑保护作用。
- 张金武谢丁玲陈莉
- 关键词：脑缺血再灌注损伤一叶萩碱炎性因子
- JHDM1D-AS1/miR-144-3p对H_(2)O_(2)诱导的PC12损伤氧化应激和炎症的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨JHDM1D-AS1对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12损伤氧化应激和炎症的影响及分子机制。方法PC12细胞分为对照(Con)组、模型(Model)组、Model+pcDNA组、Model+pcDNA-JHDM1D-AS1组、Model+anti-miR-NC组、Model+miR-144-3p inhibitor组、Model+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-NC组、Model+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-144-3p mimic组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测JHDM1D-AS1和miR-144-3p的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平;双荧光素酶报告实验检测JHDM1D-AS1和miR-144-3p的靶向关系。结果H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞中JHDM1D-AS1表达水平明显降低,miR-144-3p表达水平明显升高(P<0.05)。过表达JHDM1D-AS1后,H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞中JHDM1D-AS1表达水平明显升高,miR-144-3p表达水平明显降低,细胞凋亡率降低,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α、IL-1β含量明显降低(P<0.05)。JHDM1D-AS1靶向调控miR-144-3p,抑制miR-144-3p表达与过表达JHDM1D-AS1作用相同。miR-144-3p过表达逆转了JHDM1D-AS1对H_(2)O_(2)诱导的PC12氧化应激和炎症因子的影响。结论JHDM1D-AS1过表达可能通过下调miR-144-3p减轻H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞凋亡、氧化应激和炎症反应。
- 张金武沈露肖骋鲁建华陈梦宇陈莉
- 关键词：PC12细胞氧化应激
