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氧糖剥夺再灌注后miR-181a的神经保护作用及其机制: 目的：探究miR-181a经过氧糖剥夺再灌注后对N2a细胞缺血损伤中的作用。同时，也进一步研究miR-181a对靶蛋白络丝蛋白（Reln）表达水平的调节和对N2a细胞氧糖剥夺再灌注处理后的Smac-IAPs信号通路的影响...; 刘湘玉; 关键词：神经保护细胞凋亡

阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注PERK/elfR2a通路及Caspase-3表达的影响被引量：2: 2016年; 目的研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/e IFR2a通路及Caspase-3在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制及阿托伐他汀对其的影响。方法采用大脑中动脉线栓塞法制作大鼠脑缺血再灌注模型;随机分为缺血再灌注组、假手术组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+Salubrinal抑制剂组,大体标本采用TTC染色,釆用Western-blot法检测PERK、Caspase-3蛋白表达及e IF2a蛋白磷酸化。结果与假手术组相比,大鼠缺血再灌注后PERK蛋白表达及e IF2a的磷酸化增加,Caspase-3表达的活性增强(P<0.01);阿托伐他汀干预可以减轻PERK蛋白表达及e IF2a蛋白磷酸化(P<0.05)。给予特异性e IF2a磷酸化抑制剂Salubrinal后可抑制e IF2a的磷酸化及Caspase-3表达的活性(P<0.05),对PERK蛋白表达无影响。形态学上从TTC染色提示:在缺血再灌注组TTC染色可见大片脑梗死组织。Salubrinal抑制剂及阿托伐他汀干预后脑梗死体积明显缩小(P<0.05)。结论内质网应激通过PERK/e IF2a/Caspase-3途径促进细胞凋亡,阿托伐他汀干预可以减轻脑缺血再灌注损伤。; 彭文娟杨剑文刘湘玉杨期明; 关键词：CASPASE-3 局灶性脑缺血再灌注阿托伐他汀

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刘湘玉