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刘湘玉
作品数:
2
被引量:2
H指数:1
供职机构:
南华大学
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
彭文娟
南华大学附属省马王堆医院
杨期明
南华大学附属省马王堆医院
杨剑文
南华大学附属省马王堆医院
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彭文娟
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2018
1篇
2016
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氧糖剥夺再灌注后miR-181a的神经保护作用及其机制
目的:探究miR-181a经过氧糖剥夺再灌注后对N2a细胞缺血损伤中的作用。同时,也进一步研究miR-181a对靶蛋白络丝蛋白(Reln)表达水平的调节和对N2a细胞氧糖剥夺再灌注处理后的Smac-IAPs信号通路的影响...
刘湘玉
关键词:
神经保护
细胞凋亡
阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注PERK/elfR2a通路及Caspase-3表达的影响
被引量:2
2016年
目的研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/e IFR2a通路及Caspase-3在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制及阿托伐他汀对其的影响。方法采用大脑中动脉线栓塞法制作大鼠脑缺血再灌注模型;随机分为缺血再灌注组、假手术组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+Salubrinal抑制剂组,大体标本采用TTC染色,釆用Western-blot法检测PERK、Caspase-3蛋白表达及e IF2a蛋白磷酸化。结果与假手术组相比,大鼠缺血再灌注后PERK蛋白表达及e IF2a的磷酸化增加,Caspase-3表达的活性增强(P<0.01);阿托伐他汀干预可以减轻PERK蛋白表达及e IF2a蛋白磷酸化(P<0.05)。给予特异性e IF2a磷酸化抑制剂Salubrinal后可抑制e IF2a的磷酸化及Caspase-3表达的活性(P<0.05),对PERK蛋白表达无影响。形态学上从TTC染色提示:在缺血再灌注组TTC染色可见大片脑梗死组织。Salubrinal抑制剂及阿托伐他汀干预后脑梗死体积明显缩小(P<0.05)。结论内质网应激通过PERK/e IF2a/Caspase-3途径促进细胞凋亡,阿托伐他汀干预可以减轻脑缺血再灌注损伤。
彭文娟
杨剑文
刘湘玉
杨期明
关键词:
CASPASE-3
局灶性脑缺血再灌注
阿托伐他汀
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