张艳
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：四川绵阳四〇四医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 特发性间质性肺炎急性加重期患者血清核心蛋白多糖、血管生成素-2的表达及临床意义被引量：4
- 2021年
- 目的探讨特发性间质性肺炎(IIP)急性加重期患者血清核心蛋白多糖(DCN)、血管生成素-2(Ang-2)的表达及临床意义。方法选取2017年1月至2018年1月该院诊治的86例IIP患者的临床资料,根据病情分为稳定期组(38例)和急性加重期组(48例),根据生存预后情况将急性加重期组分为生存组(28例)和死亡组(20例)。以40例体检健康者作为对照组。统计学分析各组血清DCN、Ang-2、实验室指标的表达差异及不同预后的急性加重期IIP患者血清DCN、Ang-2水平的表达差异。采用Pearson相关分析IIP急性加重期患者血清DCN、Ang-2水平与实验室指标的相关性。多因素Cox回归分析影响IIP急性加重期患者生存预后的因素。结果与对照组及稳定期组相比,急性加重期组患者血清DCN水平明显较低,而Ang-2水平明显较高(P<0.05)。Pearson相关分析显示,IIP急性加重期患者血清DCN水平与肺泡表面活性蛋白A(SP-A)、肺泡表面活性蛋白D(SP-D)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)水平呈负相关(P<0.05);血清Ang-2水平与SP-A、SP-D、CRP、ESR水平呈正相关(P<0.05)。与生存组相比,死亡组患者血清DCN水平较低,而Ang-2水平较高(P<0.05)。Cox回归分析结果显示,急性加重期IIP患者血清DCN、Ang-2水平是影响患者生存预后的因素(P<0.05)。结论IIP急性加重期患者血清DCN水平降低,而Ang-2水平升高,两者是影响患者的生存预后的因素,可作为判断IIP急性加重期患者预后的标志物。
- 姜琪邓丽娟张艳刘春华雷霆李帆
- 关键词：特发性间质性肺炎核心蛋白多糖血管生成素-2
- 白血病抑制因子受体过表达对肺癌干细胞凋亡的影响及其机制被引量：2
- 2018年
- 目的探讨白血病抑制因子受体(LIFR)过表达对肺癌干细胞(LCSC)凋亡的影响及其机制。方法从肺癌患者的原发癌灶中分离培养原代肺癌细胞,用流式细胞术筛选出CD133+表型的LCSC。将包含LIFR的重组慢病毒过表达质粒及其阴性对照空载体质粒分别以病毒/细胞数量为18的比例感染LCSC,经2.0μg/m L的嘌呤霉素筛选,成功构建稳定表达LIFR的LCSC细胞株及其对照细胞株,分别作为观察组和对照组。采用实时荧光定量PCR法检测两组LIFR mRNA相对表达量,采用流式细胞术检测培养48 h时两组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测两组细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3相对表达量。结果观察组、对照组LIFR mRNA表达量分别为8.54±1.32、1.03±0.02,细胞凋亡率分别为(35.00±5.29)%、(11.33±1.76)%,两组比较P均<0.05。与对照组比较,观察组Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.05),Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。结论 LIFR过表达可促进LCSC凋亡;其机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax、Caspase-3蛋白表达有关。
- 姜琪任雪松刘春华张艳汤秦
- 关键词：肺癌白血病抑制因子受体肺癌干细胞细胞凋亡
- 非小细胞肺癌细胞中上皮特异性黏附分子的表达及其对细胞增殖和侵袭能力的影响被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨上皮特异性黏附分子(EpCAM)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的表达及其对细胞增殖和侵袭能力的影响。方法:采用qRT-PCR和Western blot法检测人正常支气管上皮BEAS-2B细胞和NSCLC H226、A549、PC-9细胞中EpCAM mRNA和蛋白的表达。构建EpCAM低表达的A549细胞系,CCK-8法检测EpCAM对细胞增殖能力的影响,细胞平板克隆实验和Transwell实验检测EpCAM对细胞克隆形成能力和侵袭能力的影响,Western blot法检测EpCAM对细胞中Ki-67和MMP-9蛋白表达的影响。结果:H226、A549、PC-9细胞中EpCAM mRNA和蛋白的表达水平均高于BEAS-2B细胞,表达水平依次为A549>PC-9>H226(P<0.05)。成功干扰A549细胞中EpCAM表达后,细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力均减弱,且Ki-67和MMP-9蛋白的表达均降低,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:EpCAM在NSCLC细胞中高表达;干扰其表达可能通过下调Ki-67和MMP-9表达抑制A549细胞的增殖和侵袭。
- 刘春华王俊轶银春张艳姜琪
- 关键词：非小细胞肺癌EPCAM细胞增殖
