李锋
- 作品数：6 被引量：30H指数：3
- 供职机构：上海体育学院运动科学学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激调控高糖脂诱导的海马细胞炎症反应
- 研究目的:高糖脂能促进海马细胞内促炎因子IL-1β的过表达而诱发炎症,而IL-1β的成熟和分泌受NLRP3炎症小体的调控。NLRP3参与了肥胖诱导的大脑炎症反应,但目前还不清楚高糖脂是否会激活大鼠海马细胞内NLRP3以促...
- 娄淑杰蔡明李锋李静静
- 关键词：海马细胞ERSNLRP3IL-1Β
- 文献传递
- 有氧运动激活肥胖大鼠前额叶PPARγ-PI3K-Akt通路并促进神经可塑性相关蛋白表达被引量：5
- 2018年
- 采用高脂饮食建立肥胖大鼠模型,使用Western印迹检测大鼠前额叶PPARγ-PI3K-Akt通路及神经可塑性相关蛋白质表达,明确高脂饮食诱导肥胖后对大鼠前额叶神经可塑性影响及观察有氧运动的调节作用。结果表明,与对照组(CS)相比,高脂饮食肥胖大鼠(OS)前额叶过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARγ)(0.46±0.07 vs.0.81±0.09,P<0.01)、p-PI3K/PI3K(0.21±0.04 vs.0.36±0.03,P<0.05)与p-Akt/Akt(0.22±0.04 vs.0.33±0.05,P<0.05)比值、脑源性神经生长因子(BDNF)(0.71±0.08 vs.1.06±0.10,P<0.01)及突触素(SYN)(0.18±0.03 vs.0.36±0.03,P<0.01)表达均显著下降;凋亡相关蛋白质胱天蛋白酶9(0.37±0.05 vs.0.18±0.01,P<0.01)表达及Bax/Bcl-2(2.95±0.73 vs.0.94±0.18,P<0.01)比值显著升高。有氧运动后,与安静肥胖组(OS)相比,肥胖运动组(OE)大鼠前额叶PPARγ(0.65±0.11 vs.0.46±0.07,P<0.05)、p-PI3K/PI3K(0.33±0.06 vs.0.21±1.04,P<0.05)与p-Akt/Akt(0.31±0.05 vs.0.22±0.04,P<0.05)比值显著上调;胱天蛋白酶9(0.22±0.04 vs.0.37±0.05,P<0.05)及Bax/Bcl-2(1.74±0.43 vs.2.95±0.43 P<0.05)比值显著下调。但是,BDNF(0.92±0.16 vs.0.71±0.08)及SYN(0.30±0.04 vs.0.18±0.03)表达无显著差异。结果提示,高脂饮食可导致肥胖大鼠前额叶神经可塑性相关蛋白质表达下降,其机制可能与神经细胞凋亡的发生有关。有氧运动可通过激活PPARγ-PI3K-Akt通路途径抑制细胞凋亡的发生,促进神经可塑性相关蛋白质的表达。
- 李锋李静静李静静
- 关键词：肥胖前额叶神经可塑性
- 内质网应激调控高糖脂诱导的海马细胞炎症反应
- 研究目的:高糖脂能促进海马细胞内促炎因子IL-1β的过表达而诱发炎症,而IL-1β的成熟和分泌受NLRP3炎症小体的调控。NLRP3参与了肥胖诱导的大脑炎症反应,但目前还不清楚高糖脂是否会激活大鼠海马细胞内NLRP3以促...
- 娄淑杰蔡明李锋李静静
- 关键词：海马细胞ERSNLRP3IL-1Β
- 高脂膳食对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠学习记忆能力的影响及机制被引量：5
- 2017年
- 经过长期的高脂膳食后并非所有个体都会发生肥胖,还有些个体会产生肥胖抵抗现象。高脂膳食影响海马依赖的学习记忆等认知功能已被广泛证实,但目前关于高脂膳食对肥胖抵抗个体学习记忆能力影响的研究仍较少见。本文旨在对比研究高脂膳食对肥胖易感(obesity-prone,OP)和肥胖抵抗(obesity-resistant,OR)大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其潜在的可能机制。Morris水迷宫结果显示,肥胖易感大鼠的学习能力显著低于对照大鼠和肥胖抵抗大鼠,但3组大鼠的记忆功能无显著性差异。Western印迹结果显示,与对照组相比,肥胖易感和肥胖抵抗大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和突触素(SYN)的含量均显著降低,丙二醛(MDA)和白介素1β(IL-1β)的含量均显著升高;且肥胖易感大鼠海马内上述蛋白质含量的变化更明显。免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描结果均显示,肥胖易感大鼠的海马神经发生水平显著低于肥胖抵抗大鼠和对照大鼠,但肥胖抵抗大鼠的海马神经发生水平与对照大鼠相比未见显著性变化。这些结果提示,高脂膳食可能是通过降低海马内突触可塑相关蛋白质的表达和神经发生,以及加剧炎症反应来损害肥胖易感大鼠的空间学习能力,而对肥胖抵抗大鼠的学习记忆能力影响不显著。
- 李静静蔡明李锋张云丽刘蓓蓓娄淑杰
- 关键词：高脂膳食肥胖学习记忆海马神经发生
- 内质网应激调控高糖脂诱导的海马细胞炎症反应
- 研究目的：高糖脂能促进海马细胞内促炎因子IL-1β 的过表达而诱发炎症，而IL-1β的成熟和分泌受NLRP3 炎症小体的调控.NLRP3 参与了肥胖诱导的大脑炎症反应，但目前还不清楚高糖脂是否会激活大鼠海马细胞内NLRP...
- 娄淑杰蔡明李锋李静静
- 关键词：海马细胞ERSNLRP3IL-1Β
- 血管性认知障碍发病机制的研究进展被引量：20
- 2016年
- 进入21世纪以来,人口老龄化正成为发达和发展中国家共同面临的困境,老龄人口相伴随的认知障碍也成为重大的社会和医学问题之一。尤其是血管性认知障碍(VCI)已是21世纪发展最快的危害人类健康的脑疾病。但其发病机制一直未能完全阐明,因此临床上缺乏针对性靶点治疗手段和干预措施。本文通过近些年文献研究对VCI发病机制进行梳理,发现一些代谢性疾病、遗传病及不良生活习惯是导致VCI的诱因,如高血压、糖尿病、高血脂症、心房纤维性颤动和高同型半胱氨酸血症等。急慢性脑缺血所导致的缺血性脑组织损伤是诱发VCI的主要原因,这种损伤包括灰质内神经元死亡和白质损伤病变。在对VCI发病的分子生物学机制研究中,发现线粒体氧化应激、内质网应激及其诱导的细胞凋亡可能是VCI发生的重要的内在机制。另外,一些脑组织缺血模型的动物实验研究中,发现大鼠海马内发生了表观遗传修饰的改变,这一研究可能为VCI的防治提供新的思路。以往这些研究或为VCI的靶点干预提供重要参考价值。
- 李锋蔡明娄淑杰
- 关键词：血管性认知障碍脑缺血线粒体氧化应激内质网应激表观遗传修饰
