柳娟
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：广西医科大学第四附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Hp阴性及进展期胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤初始根除Hp疗效分析被引量：3
- 2019年
- [目的]分析幽门螺杆菌(Hp)阴性及进展期胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤患者初始根除Hp治疗效果。[方法]收集我院2009-05-2017-12期间44例胃MALT淋巴瘤患者资料,对临床特点、内镜表现、病理检查及转归进行回顾性研究。[结果]44例中33例Hp阳性(阳性组)、11例Hp阴性(阴性组),中位发病年龄分别为58岁、52岁(2组比较P<0.05),阳性病例病灶多位于胃远端,阴性以胃近端及弥漫性病变为主(P<0.05)。总完全缓解(CR)率86.4%,化疗前接受Hp根除治疗者CR率高于未接受Hp根除治疗者(94.1%∶60%;P<0.05)、而复发率远远小于未接受Hp根除治疗者(2.9%∶37.5%;P<0.05)。相对阳性组,阴性组患者治疗后到达CR所需时间更长(P<0.05)。阳性组与阴性组接受Hp根除治疗后早期患者的CR率比较差异无统计学意义。[结论]Hp阴性胃MALT淋巴瘤患者发病更早。根除Hp治疗可以作为Hp阴性及进展期胃MALT淋巴瘤患者有效的初始治疗方案,但Hp阴性患者疗效评估需要更长的随访时间。
- 柳娟杜凌陈刚
- 关键词：黏膜相关淋巴组织淋巴瘤幽门螺杆菌
- 根除幽门螺杆菌对胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤疗效分析
- 柳娟杜凌陈刚
- 根除幽门螺杆菌对胃增生性息肉疗效及血清学指标变化分析
- 2023年
- [目的]分析根除幽门螺杆菌(Hp)治疗对胃增生性息肉(GHPs)患者疗效及血清学指标变化,并探讨除Hp感染以外息肉产生机制。[方法]收集143例Hp阳性GHPs患者资料,对临床特点、内镜表现、血清学指标变化进行回顾性研究。[结果]143例患者中113例(79%)患者成功根除Hp,分为根除Hp成功组及根除Hp失败组,2组患者治疗后息肉有反应率分别为84.0%、26.7%(P<0.05),2组息肉平均消退时间、消失时间比较差异无统计学意义,2组患者息肉复发率分别为0%、25.0%(P<0.05)。根除Hp成功患者中治疗后无反应者息肉直径大于治疗后有反应者(6.5 mm∶4.5mm,P<0.05),两者年龄、性别、息肉数量大致相仿。治疗后有反应者息肉主要位于胃体、胃窦,治疗后无反应者息肉主要位于胃底贲门,但两者息肉生长分布比较差异无统计学意义。治疗后无反应者在根除Hp之前(P<0.05)和之后12个月(P<0.05)G-17水平显著高于治疗后有反应者。在整个研究过程中,治疗后有反应者与治疗后无反应者血清PGⅠ和PGⅠ/Ⅱ水平相似。[结论]根除Hp治疗对于Hp阳性GHPs有效,息肉直径小根除治疗效果更好。GHPs患者可以联合检测血清G-17与PG水平指导疗效评估。除Hp感染以外,自身免疫性因素可能也与GHPs形成有关。
- 柳娟卢飞龙陈刚杜凌
- 关键词：胃增生性息肉幽门螺杆菌胃泌素-17
- 血浆Septin9基因甲基化状态与PGR、G-17检测对胃癌患者的诊断价值
- 2024年
- 目的探讨血浆Septin9基因甲基化状态与胃蛋白酶原Ⅰ与胃蛋白酶原Ⅱ比值(PGR)、胃泌素-17(G-17)检测对胃癌患者的诊断价值。方法在2022年1月至2024年1月本院收治的胃部病变患者100例,其中慢性非萎缩性胃炎组(A组)和萎缩性胃炎组(B组)各30例,胃癌组(C组)40例。对比三组患者Septin9基因甲基化状态、PGR比值以及G-17水平差异,分析其水平对胃癌的早期诊断价值和预后影响。结果PGⅠ、PGR在A组、B组、C组的水平逐渐下降,其中B组的PGⅠ、PGR水平低于A组(P<0.05),C组水平低于A组、B组(P<0.05);PGⅡ、G-17在A组、B组、C组水平逐渐上升,其中B组的PGⅡ、PGR水平高于A组(P<0.05),C组的PGII、PGR水平高于A、B两组(P<0.05);C组mSeptin9阳性检出率47.50%高于A组3.33%、B组6.67%(P<0.05);在胃癌患者中,肠型胃癌、高分化的患者mSeptin9阳性率比较高(P<0.05);ROC曲线结果显示mSeptin9、PGR、G-17单独及联合检测曲线下面积分别为0.704、0.648、0.851、0.988,联合检测曲线面积高于单项指标检测,对胃癌具有良好的预测诊断价值(P<0.05)。结论mSeptin9、PGR、G-17对胃癌的具有一定的诊断价值,联合检测可以提高胃癌的诊断效能。
- 雷媛欧士钰柳娟许才杰杜凌
- 关键词：胃泌素-17胃癌
- 肿瘤抑制因子在溃疡性结肠炎肠黏膜的表达及其对NF-κB信号通路的影响
- 2023年
- 目的观察肿瘤抑制因子Cylindromatosis(CYLD)在溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织中的表达水平,探讨其对NF-κB通路P65、P50表达的影响。方法选取2021年5月~2023年2月广西医科大学第四附属医院收治的60例溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜标本(UC组),并选取同期30名正常者为健康对照组。采用RT-PCR法检测两组受检者组织中CYLD mRNA表达。以CYLD shRNA转染结肠Caco-2细胞株,Western blot法检测NF-κB信号通路P65、P50蛋白的表达以及加入NF-κB信号通路抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PTDC)后P65、P50蛋白的表达。结果与健康对照组比较,UC组mRNA表达水平明显降低[(0.624±0.087)vs.(0.993±0.056)],组间差异有统计学意义(t=21.119,P<0.05)。UC亚组间比较,重度组mRNA表达(0.418±0.059)低于中度和轻度组[(0.690±0.103)、(0.722±0.076)],差异有统计学意义(P<0.05),轻度、中度组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染CYLD shRNA的结肠Caco-2细胞CYLD蛋白表达下调,P65、P50蛋白表达上调;加入PTDC后,P65、P50表达下降,进一步证实CYLD能够负调控NF-κB信号通路。结论溃疡性结肠炎患者肠黏膜CYLD表达下调,CYLD可能通过负调控NF-κB信号通路影响UC的发病过程。
- 雷媛陈刚欧士钰柳娟杜凌
- 关键词：肿瘤抑制因子溃疡性结肠炎核因子-ΚB黏膜屏障
