余保军
- 作品数：8 被引量：27H指数：3
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目深圳市宝安区科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 颈动脉彩超的年龄及性别分布特点分析被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨颈动脉彩超的年龄及性别分布特点。方法:474例颈动脉彩超患者记录性别及年龄,根据颈动脉彩超结果分为阴性对照组(A组)、单纯内中膜增厚组(B组)、内中膜增厚伴粥样斑块形成组(C组)、单纯斑块组(D组)。结果:单纯内膜增厚先于粥样斑块至少10年形成,群体比例呈先上升后下降趋势,在60-70岁时高达15.1%;而单纯斑块形成的发生率则随年龄递增至80-90年龄阶段为100%;而两种血管病变均存在的内中膜增厚伴斑块形成出现最晚,在40-50年龄阶段开始出现,最高在70-80岁时占总体比例30.5%。在性别方面,三个病变组别均提示男性要比女性更容易出现颈部血管病变(<0.05)。结论:颈动脉内膜增厚先出现且群体比例呈先上升后下降趋势,而斑块形成则呈现随年龄上升趋势,男性患者更容易出现颈部血管病变。
- 陈晨林锦乐余保军张文武
- 关键词：颈动脉彩超内膜增厚粥样斑块年龄性别
- 体外膜肺氧合救治脂肪栓塞综合征并发急性呼吸窘迫综合征及弥漫性肺泡出血一例并文献复习被引量：1
- 2020年
- 脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome,FES)是一种严重多发创伤的罕见并发症,常见于伴长骨骨折的多发创伤患者,大多于伤后24~72 h出现症状,且多发骨折患者发病率为0.12%~1.29%[1]。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是FES的严重并发症,多数情况下,尽早改善患者氧合情况可显著缓解ARDS所致的急性呼吸衰竭[2-5]。
- 乐欢余保军苏盛元田方王伟陈锐均王立军
- 关键词：脂肪栓塞综合征急性呼吸窘迫综合征体外膜肺氧合多发骨折多发创伤
- HMGB1与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性分析被引量：4
- 2020年
- 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性。方法将48只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为假加热对照组(Sham组)和重症中暑复温0 h组(HS-0 h组)、3 h组(HS-3 h组)、6 h组(HS-6 h组)、9 h组(HS-9 h组)、12 h组(HS-12 h组)、18 h组(HS-18 h组)、24 h组(HS-24 h组),每组6只。Sham组大鼠置于温度(25.0±0.5)℃、湿度50%±5%的环境中,其余各组大鼠置于高温气候人工培养箱[温度(39.5±0.2)℃,湿度60%±5%]内,制备重症中暑大鼠模型,以直肠温度达43℃作为重症中暑标准。大鼠中暑后置于室温环境自然降温,分别于复温0、3、6、9、12、18、24 h采集血液标本。采用凝固法检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)水平;ELISA法测定血浆HMGB1及凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)水平;采用广义相加模型分析HMGB1与各凝血指标的相关性。结果HMGB1与PT、TAT均呈线性关系且明显相关(P<0.05,P<0.0001);HMGB1与APTT、TT均呈线性关系,但差异无统计学意义(P=0.058,P=0.096);HMGB1与血小板计数(PLT)呈非线性关系,但明显相关(P<0.001);HMGB1与Fib无关(P>0.05)。结论HMGB1与重症中暑大鼠凝血紊乱明显相关,其在中暑凝血紊乱中的作用机制值得深入研究。
- 余保军王黎彭娜施学智陆勇梁泳欣童华生苏磊
- 关键词：高迁移率族蛋白B1重症中暑凝血紊乱
- 急性呼吸窘迫综合征无创通气模式失败信号分析被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨无创通气失败的早期监测指标。方法:回顾性分析2013-01-2015-01我院收治24h内接受无创通气的40例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床资料,接受无创通气治疗后24h内无需气管插管为成功组,需气管插管为失败组。记录相关资料并收集接受无创通气前1h内及通气后3h内监测指标,包括心率、体温、呼吸频率、收缩压、舒张压、尿量。结果:7d病死率及28d病死率方面,失败组病死率高于成功组(P<0.01),失败组死亡数为10例(50%)及13例(65%)高于成功组的0例(0)及3例(15%)。在接受无创通气前,失败组的心率及呼吸频率高于成功组;接受无创通气后,失败组的体温、心率及呼吸频率均高于成功组,且心率和呼吸频率前后差值均低于成功组。二项式Logistic回归分析提示体温的暴露风险值最高,另外3项指标数值对预测无创通气失败呈现正相关,而差值呈现负相关。结论:ARDS接受无创通气早期监测应该关注心率、呼吸频率及体温,指标有所回落提示无创通气成功,继续上升则提示无创通气往往无法满足机体,尽早调整为有创通气。
- 李丽萍林锦乐张文武余保军田方
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征无创通气
- 溶血、肝酶升高和血小板降低综合征合并自发性肝破裂一例被引量：1
- 2013年
- 患者37岁，妊6产2，妊娠35＋3周，平素月经规律，妊娠30周前规律产检，未发现异常，30周后未规律产检。
- 余保军田方王立军
- 关键词：自发性肝破裂血小板降低综合征溶血肝酶
- 被动抬腿实验联合Vigileo指导休克患者液体复苏与管理的临床研究被引量：10
- 2014年
- 目的：以Vigileo联合被动抬腿试验（PLRT）判断容量反应性为基础，指导休克患者进行液体复苏与管理以期改善预后。方法前瞻性选取2013年5月1日至2013年11月30日深圳宝安医院ICU收集符合标准患者：具有全身炎症反应综合征（SIRS），且伴有低血压或组织低灌注。随机（随机数字法）分为 CVP 组和 Vigileo 组；CVP 组给予早期目标导向治疗（EGDT）， Vigileo组在PLRT评估容量反应性后实施EGDT＋中心静脉-动脉血气二氧化碳分压差（Pt （cv-a） CO2）方案。比较两组住院病死率、多器官功能不全（MODS ）发生率、总补液量、每日出入量、血制品使用量、ICU及总住院时间；再根据患者预后比较生存组和死亡组之间的补液量等。绘制预测患者死亡的受试者工作特征曲线（ROC曲线）。结果按入选标准96例，排除50例，共纳入46例，Vigileo组21例和CVP组25例。两组入科时基本生命体征差异无统计学意义。入科6 h内补液量、血制品使用量CVP组均多于Vigileo组：（3656.28±1678.57）mL vs.（2639.14±1326.59）mL， P＝0.03；（573.00±172.57）mLvs.（190.47±70.82）mL，P＝0.04。两组病死率、MODS发生率差异无统计学意义；Vigileo组能显著减少ICU住院时间，（6.38±4.34）dvs.（12.16±5.77）d， P＝0.04。以年龄、累计7 d 液体平衡量、第1天 APACHEⅡ评分预测死亡的 ROC 分别为0.84（0.68～0.99）、0.82（0.69～0.95）、0.80（0.66～0.94），P ＞0.05；累计7 d 液体平衡量以3454.51 mL为阈值预测死亡的敏感性为0.67，特异性为0.84。结论在判断容量反应性基础上对休克患者实施EGDT＋Pt （cv-a） CO2的复苏方案，能减少6 h内液体及血制品输注，并不影响患者组织灌注改善、不增加患者MODS发生率，显著减少ICU住院时间；持续液体正平衡是预后不佳的危险因素，正平衡量是预测患者死亡的敏感指标。
- 王伟林锦乐张文武余保军陈锐均田方王立军
- 关键词：容量反应性早期目标导向治疗中心静脉血氧饱和度休克
- 异丙酚对热打击小鼠氧化应激损伤的保护作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的观察热打击小鼠复温后血清中超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)以及丙二醛(MDA)的变化趋势以及异丙酚对上述指标的干预效应,探讨异丙酚对热打击小鼠氧化应激损伤的保护效应。方法 BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组和42℃热打击组,对照组动物始终置于常温(25±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下;42℃热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),当热打击小鼠Tc达42℃移置(25±0.5)℃,(35±5)%相对湿度环境下复温随机分为0 h、3 h、6 h、12 h组(n=3);异丙酚、脂肪乳组于热打击前15 min、100 mg/kg腹腔注射;ELISA法检测血清中SOD、ROS以及MDA含量。结果热打击小鼠血清中SOD浓度在复温后3 h开始降低,至复温后12 h其值达最低,而血清中ROS与MDA浓度均在复温后3 h开始升高,至复温后12 h其值达最高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);热打击小鼠血清中SOD浓度与ROS、MDA表达呈显著的负相关;使用异丙酚预处理小鼠,可以明显上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,与热打击组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论异丙酚可以通过上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,从而促进机体内氧化与抗氧化系统的动态平衡恢复发挥抗氧化损伤效应。
- 余保军李莉何旋邹志敏古正涛苏磊
- 关键词：小鼠中暑活性氧丙二醛异丙酚
- 内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞损伤中的作用与机制被引量：3
- 2017年
- 目的研究内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制。方法建立PMVECs温度梯度热打击模型。对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞培养箱中热打击2h,热打击后继续在37℃、5%CO2细胞培养箱孵育6h;另取细胞在43℃热打击前分别以20μmol/L钙离子抑制剂BAPTA-AM和50μmol/L环孢霉素A(Cs A)预处理,后续处理同43℃热打击组细胞。Western blotting检测磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核生物翻译起始因子2α(p-e IF2α)、活性转录因子4(ATF4)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达;流式检测细胞内Ca^(2+)、线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔的变化;Caspase活性试剂盒检测caspase-3变化以反映细胞凋亡情况;Millicell-ERS细胞电阻仪测定细胞的跨上皮细胞电阻(TER)以了解细胞通透性的改变。结果随着热打击温度的增高(41~43℃),PMVECs内p-PERK、p-e IF2α以及ATF4、GRP78蛋白表达增强,细胞内Ca^(2+)水平增高,线粒体通透性转换孔开放,线粒体膜电位下降,细胞通透性增加,凋亡增多,且在43℃热打击组最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。使用Ca^(2+)抑制剂预处理细胞可以促使PMVECs线粒体通透性转换孔、膜电位以及细胞通透性恢复,减少凋亡的发生;使用线粒体保护剂预处理细胞并不能减轻PMVECs的Ca^(2+)释放,但可促进细胞通透性恢复以及减少凋亡发生。结论热打击可激活PMVECs的内质网应激反应,并诱导细胞内Ca^(2+)超载介导的细胞和线粒体损伤,这可能是中暑导致内皮细胞损伤的重要机制之一。
- 余保军彭娜古正涛童华生苏磊
- 关键词：重症中暑内质网应激
