马加力
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
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- 分阶段联合介入术对门静脉高压症患者Rho表达的影响
- 2013年
- 目的探讨分阶段联合介入术治疗门静脉高压症并发食管静脉曲张出血和脾功能亢进的临床疗效及对Rho-ROCK表达的影响。方法采用分阶段联合介入术(PTVE+PSE)治疗53例肝硬化门脉高压症并发食管静脉曲张出血和脾功能亢进患者,分析治疗前后血常规、肝功能等。实时PCR检测分阶段联合介入术前后PBMC中Rho、ROCK1和ROCK2的表达,Western印迹观察分阶段联合介入术前后PBMC中Rho、ROCK1、ROCK2、磷酸化肌球蛋白磷酸酶1(p MYPT1)及总MYPT1(tMYPT1)蛋白表达情况。结果术后急诊止血率达100%;术后曲张静脉消失、WBC、PLT明显上升,治疗后1、4、6个月与治疗前相比,均明显好转(P<0.05);术后Alb明显上升,TBil、INR下降,与治疗前相比,明显好转(P<0.05)。术后无严重并发症。术前及术后,Rho、ROCK1、ROCK2 mRNA表达均高于正常对照组(P<0.01),术后组的Rho、ROCK1、ROCK2 mRNA表达明显低于术前组(P<0.01)。术后组Rho、ROCK1、ROCK2、p MYPT1蛋白表达较术前明显下调。结论分阶段联合介入术能有效治疗食管静脉曲张出血、脾功能亢进及改善肝功能,其疗效可能与影响调控Rho-ROCK信号通路相关。
- 马骏施敏董金彬孟文颖王娜魏珏马加力王玉刚
- 关键词：食管静脉曲张肝硬化
- 水飞蓟素对非酒精性脂肪性肝病患者血清脂肪细胞因子水平的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察水飞蓟素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清脂肪细胞因子水平的影响。方法将83例临床确诊为NAFLD的患者随机分为2组,生活方式干预组(42例):生活方式干预(健康教育+饮食+运动)治疗;水飞蓟素治疗组(41例):生活方式干预(健康教育+饮食+运动)治疗+水飞蓟素治疗,30例正常人为正常对照组。治疗前及治疗6个月后分别测定体质指数(BMI),血清AST、ALT,空腹血糖(FBG)和血脂(TG、TC),用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组外周血脂联素、抵抗素、内脏脂肪素、人成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)水平。结果 NAFLD患者BMI和生化指标(ALT、AST、TG、TC、FBG)均高于正常对照组,经生活方式干预后均有下降,口服水飞蓟素联合治疗后效果更显著。NAFLD患者血清脂联素和内脏脂肪素水平较正常人明显降低,联合水飞蓟治疗后,脂联素和内脏脂肪素水平较单纯生活方式干预组相比升高(均P<0.05);NAFLD患者血抵抗素和FGF-21表达水平高于正常对照组,治疗后均有下降,但不同治疗组FGF-21水平差异无统计学意义。结论 NAFLD患者存在脂肪细胞因子紊乱,水飞蓟素联合基础治疗可能有效改善肝脏内环境,调节脂肪细胞因子的平衡,延缓NAFLD进展。
- 魏珏施敏王霆王娜马加力王玉刚马骏
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病水飞蓟素脂肪细胞因子
- 肝硬化患者血清胎球蛋白A与血管钙化的关系被引量：1
- 2011年
- 目的探讨肝硬化患者血清胎球蛋白A水平与血管钙化形成的关系。方法将入选患者分为健康对照组(28例)、肝硬化并发血管钙化组(30例)和肝硬化并发非血管钙化组(21例)。检测各组血清胎球蛋白A(Fetuin-A)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)和凝血酶原活动度(PTA),彩色多普勒B超检查颈动脉粥样斑块、左心房直径、右心室直径、舒张早晚期流速峰值比(E/A值)、左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)。结果肝硬化并发血管钙化组患者血清Fetuin-A水平(35.87±13.68)ng/mL分别与健康对照组(80 04±12 10)ng/mL和肝硬化并发非血管钙化组(72.42±10.05)ng/mL比较,均明显降低(P<0.01);而健康对照组与肝硬化并发非血管钙化组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。临床其他生化指标ALT、TBIL、ALB、PTA水平经统计学处理,肝硬化并发发血管钙化组与非血管钙化组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肝硬化并发血管钙化组患者心舒张功能中E/A值与健康对照组及肝硬化并发非血管钙化组比较,明显降低(P<0.05)。结论肝硬化患者血管钙化与血清胎球蛋白A下降有关,低胎球蛋白A水平可能是促进肝硬化相关心血管事件发生的原因之一。
- 徐辉施敏魏珏王霆马加力王玉刚
- 关键词：肝硬化胎球蛋白A血管钙化
- 活化的肝星状细胞通过CCL22/CCR4轴促进肝癌细胞侵袭能力被引量：3
- 2015年
- 目的探讨肝星状细胞通过CCL22/CCR4轴促进肝癌细胞侵袭的作用和可能机制。方法 TGF-β1(10 ng/ml)处理肝星状细胞LX-2不同时间,Western印迹检测处理前后肝星状细胞的活化标志物desmin及α-SMA的表达变化以及肝星状细胞LX-2和不同肝癌细胞系CCL22、CCR4表达。Transwell实验检测星状细胞LX-2或CCL22基因沉默后的MHCC-LM3侵袭的影响,Westem印迹检测上皮标志E-cadherin和间质标志N-cadherin及Vimentin的表达变化。结果肝星状细胞LX-2能被TGF-β1(10 ng/ml)活化,其活化的标志物desmin(24h:2.038±0.341;36h:2.562±0.248,相对于0h:1.329±0.172,P=0.008及P<0.001)和α-SMA(24h:2.741±0.439;36h:3.126±0.521,相对于0h:1.271±0.182,P<0.001)在处理24、36h后显著升高,星状细胞的趋化因子CCL22也随之高表达(24h:1.523±0.263;36h:1.836±0.319,相对于0h:3.126±0.634,P<0.001),3株人肝细胞癌细胞系均有CCR4的表达,其中MHCC-LM3细胞表达最强。肝星状细胞LX-2活化后与肝癌细胞MHCC-LM3共培养能诱导其上皮间质分化,活化24h和36h后上皮标志物Ecadherin表达明显下降(24h:1.273±0.207;36h:1.405±0.141,相对于0h:3.126±0.634,P<0.001),间质化指标Ncadherin(24h:2.516±0.384;36h:2.392±0.416,相对于0h:1.058±0.021,P<0.001)和Vimentin(24h:2.875±0.437;36h:2.924±0.353,相对于0h:1.452±0.121,P<0.001)表达则升高,并促进其侵袭。通过RNA干扰技术靶向沉默肝星状细胞CCL22则不能增强肝癌细胞侵袭能力,也不能诱导肝癌细胞MHCC-LM3发生上皮间质分化。结论肝星状细胞通过趋化因子CCL22/CCR4轴促进肝癌细胞侵袭,其机制可能与诱导肝癌上皮间质化有关。
- 王霆徐凌魏珏王玉刚惠萍萍马加力施敏
- 关键词：肝星状细胞肝癌CCR4
- 乙型肝炎肝硬化患者外周血IL-35和IL-17的表达及意义被引量：4
- 2014年
- 目的观察慢性HBV感染者外周血IL-35和IL-17的表达和临床指标的相关性。方法采集30例慢性乙型肝炎(CHB)患者、79例乙型肝炎肝硬化(LC)患者、14例慢性乙型重型肝炎(CSHB)患者、20例健康对照者的外周血,ELISA法测定外周血IL-35、IL-6、IL-17的浓度,分离制备外周血单个核细胞(PBMC),实时定量PCR检测PBMC中EBI3、FOXP3、IL-17 mRNA的表达,Western印迹观察PBMC中EBI3、FOXP3、IL-17蛋白表达情况。所有病例及健康对照均进行肝功能检测。结果 LC、CHB和CSHB患者中EBI3、IL-17、FOXP3 mRNA表达水平均显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01或0.05);LC组Child-Pugh不同分级患者之间EBI3、IL-17、FOXP3 mRNA表达水平差异明显,EBI3、FOXP3 mRNA随着肝硬化Child-Pugh分级的加重而表达下调;IL-17 mRNA随着肝硬化Child-Pugh分级的加重而上调;蛋白表达和血清浓度的变化趋势与mRNA一致。血清IL-17浓度水平与Alb呈负相关,IL-17浓度水平与TBil、ALT和Child-Pugh分级呈正相关,差异有统计学意义(P<0.01),IL-35浓度水平与Alb、Child-Pugh分级负相关,与ALT、TBil无相关性。结论 IL-35和IL-17可能是影响乙型肝炎肝硬化发病的重要因素之一。
- 施敏魏珏孟文颖王娜王霆马加力王玉刚马骏
- 关键词：肝硬化IL-35IL-17
- PTPN12甲基化调控胃癌细胞增殖的研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨胃癌细胞PTPN基因启动子区甲基化及其表达与细胞生长周期的影响。方法采用甲基化特异性PCR法(MSP)检测不同分化胃癌细胞(AGS、MKN45、SGC7901、MGC803及MKN28)及正常胃黏膜细胞株(GES)中PTPN12基因甲基化状态;Western blot检测各细胞系PTPN12表达水平;流式细胞术检测甲基化抑制药物5-氮杂胞嘧啶核苷(5-azacytidine,5-Aza C)及特异性siRNA处理后胃癌细胞生长周期变化。结果各胃癌细胞株均有PTPN12基因启动子的甲基化,甲基化水平与PTPN12表达相关,且与胃癌细胞分化程度相关。5-Aza C处理后,各胃癌细胞株PTPN12蛋白表达均有所恢复。PTPN12甲基化程度最高且表达量最低的MKN45进行5-Aza C处理后,细胞生长被阻滞在G0/G1期[(56.82±6.37)%],与对照相比差异有统计学意义(P<0.05)。此外,PTPN12 siRNA转染低甲基化且高表达PTPN12的MGC803胃癌细胞,S期细胞相对增多[(51.32±7.32)%,P<0.05],细胞增殖能力增强。结论胃癌细胞PTPN12基因启动子区异常甲基化,可能是导致其表达异常的主要原因,也可能是导致胃癌发生、发展的重要机制之一。
- 马加力王玉刚王喆张俊杰葛艳丽黄滨滨付柳王志荣
- 关键词：胃肿瘤细胞周期
