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18F-FDG PET/CT评估慢病毒介导的MRPS23shRNA对大鼠乳腺癌骨转移疗效及作用机制的初步研究: 高燕吴瑞敏陈义加李伏燕李薇周红杨怡裴之俊

HSV1-tk报告基因显像活体监测骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死: 2014年; 目的:通过移植转染HSV1-tk报告基因的BMSCs至大鼠心肌梗死模型,探索报告基因显像用于活体监测移植BMSCs治疗心肌梗死的可行性。方法:采用MOI=100的Ad5-HSV1-tk转染BMSCs后,对BMSCs活性和分化能力进行鉴定。结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型并鉴定。采用Ad5-HSV1-tk体外转染BMSCs(3×106个细胞),随后移植到大鼠心肌梗死模型的左心室下壁心肌后,采用Micro PET/CT成像(18F-FHBG)进行活体监测移植干细胞。对完成显像研究后的心肌组织进行相关体外分析。结果:采用腺病毒作为载体将HSV1-tk转入BMSCs后,干细胞的形态及流式表面抗原特征没有改变。随后将BMSCs移植到心肌梗死大鼠模型左心室下壁,成功采用18F-FHBG Micro PET/CT显像在心脏移植区域获得了干细胞的特异性影像,大鼠心脏区域18F-FHBG摄取为(0.413±0.128)%ID/g;对照大鼠心脏区域18F-FHBG摄取仅为(0.017±0.003)%ID/g。随后体外分析证实HSV1-tk基因在BMSCs中正确表达。结论:移植在心肌梗死大鼠模型的BMSC可以通过放射性核素显像技术进行在体示踪,HSV1-tk报告基因可以用于活体监测移植干细胞治疗心肌梗死。; 裴之俊李伏燕陈义加王俊杰李薇吴瑞敏杨怡; 关键词：心肌梗死报告基因显像分子影像

MRPS23 shRNA对乳腺癌细胞Walker256增殖凋亡的作用及机制被引量：1: 2016年; 目的:探讨线粒体核糖体蛋白MRPS23 shRNA对大鼠乳腺癌细胞Walker256增殖和凋亡的作用及机制。方法:构建含有MRPS23基因沉默片段(sh MRPS23)和对照shRNA的慢病毒载体(sh Ctrl),感染Walker256细胞48 h,以确定转染效率和基因沉默效率。MTS、TUNEL法检测其对Walker256细胞的增殖凋亡率的影响;RTPCR、western blot法检测细胞增殖和凋亡相关基因与蛋白表达水平。结果:与control组以及对照病毒组相比,sh MRPS23能显著抑制MRPS23基因及蛋白的表达,MRPS23基因沉默后能抑制Walker256细胞增殖,并促进细胞凋亡;p21WAF1、p53表达增高(P<0.05)。结论:慢病毒介导的MRPS23 shRNA可以通过上调p21WAF1抑制Walker256细胞增殖,MRPS23 RNAi可诱导细胞p53依赖性的凋亡。; 高燕李伏燕李薇陈义加吴瑞敏周红杨怡裴之俊; 关键词：SHRNA 乳腺癌细胞细胞增殖凋亡

新型心肌梗死大鼠模型制备方法的建立和模型鉴定被引量：3: 2015年; 目的建立可用于制备心肌梗死大鼠模型的新方法。方法异氟醚气体麻醉Sprague-Dawley大鼠后,钝性分离肋间肌,结扎左冠状动脉前降支,制备心肌梗死大鼠模型。以仅穿刺不结扎左冠状动脉前降支的方法制备假手术大鼠模型。术后采用小动物心电图仪、血流动力学分析仪、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及苏木素-伊红(HE)染色鉴定心肌梗死大鼠模型。结果心肌梗死大鼠模型及假手术大鼠模型存活率均为80.0%。心肌梗死模型组大鼠术后第2、7天心电图检查可见ST段明显抬高。血流动力学检测结果显示,心肌梗死模型组大鼠颈总动脉收缩压和舒张压,左心室收缩压,以及左心室压力上升和下降最大速率均较假手术模型组均明显降低,心率和左心室舒张末压则明显增加(P<0.05)。TTC染色显示梗死心肌与正常心肌色差明显,坏死心肌呈白色。HE染色显示梗死心肌细胞肿胀、排列紊乱,出现空泡,甚至断裂,部分断裂心肌细胞间隙见炎症细胞浸润。结论建立的方法效果理想且操作简单,适用于心肌梗死大鼠模型的制备。; 裴之俊李伏燕陈义加王俊杰李薇吴瑞敏杨怡; 关键词：心肌梗死动物模型冠状动脉

肺炎性假瘤PET/CT显像1例: 2015年; 1临床资料患者,女,55岁。咳嗽咳痰1月余,加重伴痰中带血7 d于2013年12月29日入住呼吸科。体格检查：体温36.7℃,脉搏63次/分,呼吸20次/分,血压126/89 mm Hg。胸廓前后径增宽,双肺呼吸音清晰,未闻及干、湿啰音。腹平软,肝脾肋下未及。双下肢无水肿。入院后痰涂片见较多革兰氏阳性球菌和少量革兰氏阴性杆菌,未见霉菌及抗酸杆菌。; 陈义加裴之俊杨怡吴瑞敏李伏燕李薇周红; 关键词：炎性假瘤 PET 显像

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杨怡