许飞
- 作品数：9 被引量：20H指数：3
- 供职机构：济宁市第一人民医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金济宁市科技发展计划项目山东省中医药科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原位针刺开窗在保留左锁骨下动脉的胸主动脉腔内修复术中的应用被引量：2
- 2021年
- 背景与目的:近年来,笔者所在单位采用原位针刺开窗技术行保留左锁骨下动脉(LSA)的胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗胸主动脉疾病,取得较好的临床效果,本研究通过总结相关数据分析该方法应用的安全性和有效性。方法:回顾性分析2017年2月-2019年12月25例胸主动脉疾病行原位针刺开窗技术保留LSA的TEVAR术患者临床资料。其中男22例(88%),女3例(12%);年龄45~68岁,平均(62.1±11.2)岁。结果:25例患者中,24例患者(96%)取得了技术上的成功。所有的患者在30 d内均未发生围术期重大不良事件。术后均获得随访,随访时间6~31个月,中位随访时间13个月,所有的II、III和IV型内漏在中位随访13个月时消失,期间主体支架及分支支架形态良好,无明显狭窄或移位。结论:原位针刺开窗在行保留LSA的TEVAR术治疗胸主动脉疾病是可行和有效的,且短期随访较为满意。
- 王洛波王兵杨彬秦委委许飞王旭
- 关键词：主动脉疾病主动脉锁骨下动脉
- 施万细胞在糖尿病周围神经病变中的病理作用研究进展被引量：1
- 2019年
- 糖尿病是一种全球性的流行病,与之相关的周围神经并发症给患者和整个社会带来沉重负担。由于缺乏有效的治疗方法,迫切需要阐明糖尿病周围神经病变(DPN)的发病机制。施万细胞为轴突提供代谢支持,调节神经损伤反应。慢性高血糖通过多元醇通路、糖基化终末产物及其受体、脂代谢紊乱、细胞因子、趋化因子等途径破坏施万细胞结构及功能,破坏轴突-胶质细胞通讯,使神经稳态失调。本文对施万细胞在DPN发病和进展中的作用研究现状进行综述。
- 于婷李雷许飞辛青
- 关键词：施万细胞糖尿病周围神经病变多元醇通路糖基化终末产物
- Nox4在糖尿病及慢性并发症中的作用研究进展被引量：9
- 2019年
- 随着生活方式的改变和预期寿命的延长,世界范围内糖尿病及其慢性并发症的患病率逐年升高。糖尿病慢性并发症(糖尿病肾病、糖尿病大血管病变、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等)是糖尿病患者致死致残的主要原因。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox4)是催化氧生成活性氧类(ROS)的关键酶,Nox4的活性直接受组织氧分压的调控,由Nox4生成的ROS通过氧化应激在糖尿病及其慢性并发症的发病及进展过程中发挥重要作用。
- 于婷李雷许飞辛青
- 关键词：糖尿病过氧化氢活性氧自由基糖尿病慢性并发症
- 高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制。方法:提取Wistar大鼠新生鼠的施旺细胞体外培养。分为对照组、高糖组、NOX4 siRNA组及对照siRNA组(n=10)。采用WST-1法检测细胞活力,DCFH-DA法检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量,荧光实时定量RT-PCR检测Nox4和Caspase3 mRNA表达,蛋白印迹法检测Nox4和Caspase3蛋白表达。结果:高糖培养上调施旺细胞Nox4 mRNA及蛋白表达,降低施旺细胞活性,增加细胞内ROS含量,通过增加Caspase3 mRNA及蛋白表达促进细胞凋亡。NOX4 siRNA通过抑制Nox4基因表达,阻止高糖培养的施旺细胞内ROS蓄积,降低高糖对施旺细胞的活性损害,通过下调Caspase3 mRNA及蛋白表达减少细胞凋亡。结论:Nox4参与高糖引起的施旺细胞凋亡,针对Nox4表达或功能的调控方式可能成为治疗糖尿病周围神经病变的新途径。
- 于婷辛青许飞李雷
- 关键词：NADPH氧化酶活性氧自由基凋亡
- 驱血带在手术治疗大隐静脉曲张中的应用被引量：4
- 2016年
- 大隐静脉曲张是血管外科最常见的疾病,目前治疗静脉曲张主要有激光治疗、硬化剂治疗及手术治疗,其中手术治疗是当前临床上有效的、公认的治疗方法^[1]。手术治疗大隐静脉曲张效果较好,复发率低,但其治疗缺点为创伤大、手术及住院时间长,术中出血较多。我院采用术中使用驱血带配合大隐静脉高位结扎＋点式剥脱方式治疗静脉曲张,术中出血量明显减少、
- 王海庆王旭鉴涛秦委委许飞辛振磊
- 关键词：大隐静脉曲张驱血带下肢静脉剥脱术交通静脉
- 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4阻断剂对糖尿病神经病变大鼠坐骨神经凋亡的影响
- 2020年
- 目的探讨糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox4)表达改变及Nox4阻断剂VAS2870对DPN大鼠坐骨神经凋亡的影响。方法40只8周龄雄性SD大鼠,平均体重(203.5±6.4)g,30只大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),其中20只患糖尿病,余10只大鼠淘汰;其余大鼠腹腔注射等体积柠檬酸溶液作为对照组(n=10)。8周后糖尿病大鼠建立DPN模型,采用随机数字表法将DPN大鼠分为2组,VAS2870组(n=10,尾静脉注射VAS28701 mg/kg,每日1次,共7 d)和DPN组(n=10,尾静脉注射等体积0.9%无菌NaCl溶液,每日1次,共7 d)。用PowerLab数据记录分析系统检测坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测坐骨神经Nox4、半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达,用蛋白印迹检测坐骨神经Nox4、caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用单因素方差分析比较各组间的差异,用Tukey检验进行两两比较。结果DPN大鼠坐骨神经MNCV[(41.21±7.36)m/s]及SNCV[(30.39±7.66)m/s]均低于VAS2870组[(49.14±8.67)m/s,(38.95±6.24)m/s],VAS2870对MNCV及SNCV的下降具有减轻作用(q=3.58,4.53;均P<0.05)。DPN大鼠坐骨神经Nox4(4.72±0.42)、caspase-3(5.02±0.43)、Bax(5.63±0.82)mRNA(q=7.02,6.40,7.65;均P<0.05)及蛋白水平(0.86±0.10,0.78±0.17,0.95±0.13,q=7.83,9.15,6.87;均P<0.05)较对照组mRNA(5.79±0.53,6.90±0.79,7.39±0.67)及蛋白水平(0.59±0.13,0.45±0.14,0.64±0.14)表达上调,Bcl-2 mRNA(6.81±0.60,q=6.31,P<0.05)及蛋白水平(0.44±0.12,q=6.20,P<0.05)表达下调。VAS2870组Nox4、caspase-3、Bax mRNA(5.31±0.44,5.71±0.60,6.41±0.95)(q=3.66,2.98,4.02,3.38;均P<0.05)及蛋白水平(0.72±0.13,0.60±0.18,0.79±0.15)(q=4.24,5.78,3.83;均P<0.05)均低于DPN组,Bcl-2 mRNA(6.29±0.47)的及蛋白水平(0.56±0.12)表达均高于DPN组(q=3.38,2.81;均P<0.05),VAS2870部分逆转了Nox4、caspase-3、Bax、Bcl
- 于婷亚白柳成洪聚辛青许飞李雷
- 关键词：糖尿病神经病变坐骨神经细胞凋亡
