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姚俊涛

作品数：1 被引量：3H指数：1
供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇阴性
  • 1篇阴性乳腺癌
  • 1篇增殖
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇三阴
  • 1篇三阴性乳腺癌
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇腺癌
  • 1篇耐药
  • 1篇耐药性
  • 1篇阿霉素
  • 1篇C-MET

机构

  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇陕西省肿瘤医...

作者

  • 1篇张明鑫
  • 1篇任宏
  • 1篇邓智平
  • 1篇宋张骏
  • 1篇王周权
  • 1篇杨波
  • 1篇廖和和
  • 1篇姚俊涛

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2015
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
c-Met对三阴性乳腺癌细胞增殖及阿霉素耐药性的影响被引量：3
2015年
目的:研究c-Met对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231活力及对阿霉素耐药性的影响。方法:构建阿霉素耐药的MDA-MB-231/ADR细胞系,实时荧光定量PCR及Western blotting技术检测不同细胞系中c-Met mRNA及蛋白的表达。脂质体转染c-Met-siRNA及表达质粒或AKT-siRNA,Western blotting检测转染效率;四甲基偶氮唑法(MTT法)检测细胞的活力及对阿霉素的敏感性。结果:对阿霉素耐药的MDA-MB-231/ADR细胞中cMet的mRNA及蛋白表达均显著高于对照的MDA-MB-231细胞,转染高表达c-Met的质粒可增加MDA-MB-231细胞的活力并降低其对阿霉素的敏感性,而利用siRNA抑制耐药细胞株中c-Met的表达后,可以逆转MDA-MB-231/ADR细胞对阿霉素的耐药。此外,c-Met可以磷酸化激活细胞中的AKT,并通过该信号分子增加MDA-MB-231细胞活力并诱导耐药。结论:c-Met可作为一个重要的靶点应用于三阴性乳腺癌的治疗。
邓智平廖和和王周权杨波宋张骏姚俊涛任宏张明鑫
关键词：C-MET三阴性乳腺癌细胞增殖阿霉素耐药性
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