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余苏云

作品数:20 被引量:166H指数:7
供职机构:南京中医药大学药学院江苏省中药药效与安全性评价重点实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 20篇医药卫生

主题

  • 11篇肿瘤
  • 5篇细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇中药
  • 4篇肿瘤转移
  • 3篇药理
  • 3篇药理学
  • 3篇免疫
  • 2篇代谢
  • 2篇血管
  • 2篇致死
  • 2篇受体
  • 2篇肿瘤免疫
  • 2篇肿瘤微环境
  • 2篇网络药理学
  • 2篇微环境
  • 2篇胃癌
  • 2篇小鼠
  • 2篇分子
  • 1篇代谢组学

机构

  • 20篇南京中医药大...

作者

  • 20篇余苏云
  • 19篇陆茵
  • 18篇王爱云
  • 17篇陈文星
  • 7篇韦忠红
  • 5篇贾琦
  • 3篇祝娉婷
  • 3篇汪思亮
  • 3篇刘兆国
  • 2篇王旭
  • 2篇赵杨
  • 1篇沈培亮
  • 1篇曹玉珠
  • 1篇张伟伟
  • 1篇张婷婷
  • 1篇吴媛媛
  • 1篇王蔚
  • 1篇吴佳伟

传媒

  • 9篇中国药理学通...
  • 3篇中国药理学与...
  • 3篇世界科学技术...
  • 2篇肿瘤
  • 1篇药学学报
  • 1篇中草药

年份

  • 1篇2022
  • 3篇2021
  • 2篇2020
  • 4篇2019
  • 2篇2018
  • 7篇2017
  • 1篇2016
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
中药起效作用机制探讨被引量:16
2018年
中药有效成分生物利用度低,亲和力弱,如何起效一直是中医药研究者们不断研究和探索的重要课题。"多成分多靶点"和"显效理论"等一系列假说的提出使中药研究得到了不断的丰富和发展。但中药使用中的很多现象用现有理论仍不能得到较好的解释,如微量成分如何发挥药效?低血药浓度成分的起效机制是什么?本文根据已有研究成果,从药物杂泛性角度探讨中药作用多样性的内在分子机制,从机体不同的功能状态解释中药的双向调节作用,从对肠道菌群的稳态调节角度阐释低血药浓度成分的作用机制。此外,生物靶标之间协同致死关系的重要性也为中药起效方式提供了一种全新的思考模式。其作用特点提示,生物靶标间的遗传协同可能是中药药效倍增的核心,该作用模式或许能为中药起效机制研究提供新的解读和思考,从而创新中药药效学研究方法。
余苏云陆茵
关键词:中药多样性血药浓度肠道菌群
人参皂苷Rg_3调节免疫检查点PD-L1抑制肺癌Lewis细胞增殖的作用及机制研究被引量:40
2019年
目的研究人参皂苷Rg_3对小鼠非小细胞肺癌Lewis细胞(LLC)中免疫检查点程序性死亡分子1配体(PD-L1)的调节作用及其作用机制。方法通过MTT法及细胞长时程动态监测法观察人参皂苷Rg_3对LLC增殖的影响;20 ng/mLγ干扰素(IFN-γ)处理LLC制备PD-L1高表达体外模型,采用人参皂苷Rg_3进行干预,流式细胞术及免疫荧光检测人参皂苷Rg_3对PD-L1表达的影响;采用Western blotting法验证人参皂苷Rg_3对PI3K/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路相关蛋白表达的影响。结果人参皂苷Rg_3 16、32、64、128μmol/L能够显著抑制LLC增殖(P<0.01)及减少IFN-γ诱导的PD-L1表达(P<0.05);人参皂苷Rg_3 32、64μmol/L能够降低PI3K、m TOR蛋白的表达水平(P<0.01);人参皂苷Rg_3 16、32、64μmol/L能够抑制Akt蛋白的磷酸化(P<0.05)。结论人参皂苷Rg_3能够显著抑制LLC中PD-L1表达,通过抑制PI3K/Akt/m TOR通路,阻断PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸,增强T细胞的免疫应答作用,抑制LLC生长。
王蔚王蔚王旭余苏云丁语石陈文星王爱云陈文星
关键词:细胞增殖
TRPM7通道在肿瘤发生发展过程中的作用研究进展被引量:4
2020年
瞬时电位受体(transient receptor potential,TRP)melastatin亚家族7(TRPM7)是一种包含功能性激酶结构域的非选择性阳离子通道。研究表明,多种肿瘤细胞中TRPM7异常高表达,可通过诱导细胞周期紊乱、调节细胞内阳离子浓度,促进肿瘤细胞生存与增殖。此外,TRPM7表达升高与肿瘤侵袭、转移能力的增加密切相关,且这种作用可能是通过促进上皮细胞-间充质转化及肿瘤血管生成产生的。TRPM7在肿瘤发生发展中的作用,使其成为恶性肿瘤的预后指标和潜在治疗靶点。该文对TRPM7与肿瘤进程的研究进展进行综述,探讨TRPM7介导肿瘤发展的机制及靶向TRPM7的临床治疗肿瘤策略,为后续研究和临床治疗提供一定参考。
邓蕊余苏云王蔚黄帅李晓曼陈文星王爱云吴媛媛陆茵
关键词:离子通道肿瘤治疗靶标钙离子镁离子
ADAM8在恶性肿瘤转移中的作用研究进展被引量:4
2017年
转移是恶性肿瘤的重要生物学特征之一,与肿瘤患者的预后紧密相关。近年来研究表明,去整合素-金属蛋白酶8(a disintegrin and metalloprotease 8,ADAM8)在多种恶性肿瘤中呈现高表达状态,且在恶性肿瘤的转移中发挥着重要的作用。研究显示,ADAM8过表达可减弱肿瘤细胞间的黏附作用,并促进细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解和细胞膜上细胞因子释放,同时有助于肿瘤部位新生血管生成,从而促进了肿瘤细胞转移。因此,抑制ADAM8有可能对肿瘤转移产生抑制作用,这使得ADAM8成为恶性肿瘤的预后指标和潜在治疗靶点,备受关注。该文对ADAM8与肿瘤转移的研究进展进行综述,探讨ADAM8介导的肿瘤转移的机制和靶向ADAM8进行肿瘤转移治疗的策略,为后续研究和临床治疗提供重要的参考。
贾琦刘兆国余苏云陈力川祝娉婷陈文星王爱云陆茵
关键词:肿瘤肿瘤转移ECM
肿瘤血管生成抑制剂的治疗局限和策略被引量:13
2017年
血管生成抑制剂通过抑制肿瘤血管生成,使肿瘤细胞处在恶劣的生长环境中,而有效阻断肿瘤的发展进程。但在临床应用中,抗血管生成的药物却表现出治疗效果短暂、不良反应较多、适用肿瘤类型少等局限。这些问题制约着药物开发与应用,限制肿瘤治疗的研究进展。诸多文献研究显示,肿瘤细胞可以通过多种机制和途径逃脱血管生成抑制剂的治疗,使血管生成抑制剂"失效"。该文着重分析治疗失效的原因和机制,拟提出对应的解决策略,以改善目前抗血管生成药物疗效,为抗血管生成新药研发及临床用药提供参考。
王蔚余苏云吴佳伟黄帅吴媛媛陈文星王爱云陆茵
关键词:肿瘤血管生成抑制剂肿瘤干细胞
基于网络药理学探讨山海丹颗粒治疗勃起功能障碍的潜在作用机制被引量:7
2020年
目的基于网络药理学分析山海丹颗粒治疗勃起功能障碍的潜在作用机制。方法将山海丹颗粒作为研究对象,通过中药系统药理学数据库和分析平台等数据库查询山海丹颗粒包含各味中药的主要化学成分;设定口服生物利用度、类药性为筛选参数,寻找活性成分及潜在靶点,构建中药-靶点作用图;通过TTD等数据库查找勃起功能障碍相关疾病靶点;利用PPI网络进行拓扑分析与核心靶点筛选;利用DAVID进行GO注释和KEGG富集分析;利用ClueGo对关键靶点富集分析,构建可视化结果;通过GeneMANIA构建蛋白相互作用网络。结果通过数据库搜索整合,得到山海丹颗粒中186个活性成分作用靶点;82个疾病靶点;PPI拓扑筛选核心靶点NOS、MAPK、TNF等;山海丹颗粒可能通过cGMP/PKG通路、MAPK通路、PI3K/Akt通路、凋亡途径等发挥对勃起功能障碍的治疗作用。结论网络药理学研究揭示了山海丹颗粒治疗勃起功能障碍的可能性,为山海丹颗粒扩大适应症提供依据和新思路。
钱程成鹏郑维维余苏云吴佳伟郑孟凯陈文星陆茵王爱云
关键词:网络药理学勃起功能障碍作用靶点蛋白相互作用
临床前癌症模型的研究进展被引量:3
2017年
随着癌症发生率和死亡率的逐年上升,癌症已成为威胁人类健康的首要敌人,因此越来越多的研究者投入癌症发病机制及新疗法的探索之中。尽管如此,每年仍然只有屈指可数的抗癌新药通过审批,究其原因主要是绝大多数具有较好临床前效应的新药缺乏良好的临床疗效,因此合理应用及创新临床前抗肿瘤药物的评价体系,促进临床前研究与临床药效的结合与统一,就显得尤为迫切和重要。众所周知,动物癌症模型在癌症的病因和发病机制研究以及治疗评估中发挥着举足轻重的作用。本文对最为常用的小鼠癌症模型在临床前研究中的发展前景以及面临的挑战进行了探讨,并对新兴癌症模型的应用前景进行了简述,为临床前合理评价药物疗效提供参考。
余苏云汪思亮贾琦陈力川陈文星王爱云陆茵
关键词:肿瘤小鼠
肿瘤微环境中髓样细胞对肿瘤的作用及机制研究进展被引量:5
2018年
近年来大量研究显示,肿瘤微环境中髓样细胞在肿瘤的发生发展中发挥着至关重要的作用。一方面,髓样细胞能够调控机体的免疫系统;另一方面,髓样细胞对肿瘤生长转移以及肿瘤治疗的疗效能够产生影响。该文主要对肿瘤微环境中髓样细胞与肿瘤之间的相互作用进行综述,探讨髓样细胞被募集至肿瘤部位后产生的作用以及机制,尝试性地提出了靶向髓样细胞的治疗策略,为后续研究以及临床治疗提供重要参考。
吴佳伟曹玉珠余苏云张婷婷杨宇陈文星王爱云陆茵
关键词:肿瘤肿瘤微环境免疫系统靶向疗法
利用细胞代谢组学探究TRPA1在胃癌中的影响作用被引量:2
2021年
目的探究TRPA1在胃癌转移过程中的影响及作用机制。方法利用数据库分析TRPA1与胃癌患者生存期相关性;Western blot检测不同细胞中TRPA1表达水平;分子对接探究小豆蔻明与TRPA1的结合潜力;长时间细胞动态成像、CCK-8、Transwell评价HC-030031及小豆蔻明对MKN-45细胞增殖及迁移能力的影响;GC-MS研究正常胃上皮细胞与胃癌细胞代谢产物差异。结果TRPA1的表达水平与胃癌患者生存期呈明显负相关,胃癌细胞中存在TRPA1异常高表达现象,并对胃癌细胞的迁移能力起促进作用。小豆蔻明作为一种潜在的TRPA1抑制剂,与HC-030031有着相似的药理作用,都能够降低胃癌细胞的迁移能力。细胞代谢组学分析发现天冬酰胺及肌醇相关代谢途径在胃癌细胞与正常胃上皮细胞中存在差异。结论TRPA1可能为胃癌转移过程中的一个标志物。小豆蔻明可能通过与TRPA1结合,抑制TRPA1功能的发挥,起到抑制胃癌转移的作用。
邓蕊余苏云吴媛媛李晓曼陈文星王爱云陆茵
关键词:胃癌肿瘤转移代谢组学GC-MS小豆蔻明
基于TRPV1探讨辣椒素促进胃癌转移机制被引量:2
2021年
目的探究辣椒素受体(TRPV1)在辣椒素介导的胃癌转移过程中对胃癌细胞转移及运动能力的作用及其机制。方法①利用荧光素酶标记的胃癌细胞构建胃原位及尾静脉转移瘤模型,通过小动物成像仪在整体动物水平观察辣椒素对胃癌转移的影响;②通过划痕、Transwell及3D侵袭实验,在细胞层面检测辣椒素对胃癌细胞迁移及侵袭能力的影响;③结合KMplotter生存曲线分析、免疫荧光、q-PCR和Western印迹法验证TRPV1在辣椒素介导的胃癌转移过程中的作用;④利用CRISPR-Cas9技术敲除胃癌细胞TRPV1基因,通过体内外实验观察TRPV1的缺失对辣椒素促胃癌转移作用的影响;⑤长时间动态活细胞观察成像仪结合细胞示踪软件观察胃癌细胞运动能力;⑥微流控芯片检测技术观察胃癌细胞变性能力。结果①与模型对照组相比,辣椒素100 mg·kg^(-1)组小鼠胃癌转移率及肝转移结节数显著增加;②与溶剂对照组相比,辣椒素4,8和16μmol·L^(-1)处理后,胃癌细胞迁移、侵袭及运动能力显著增加,且呈剂量依赖性;③TRPV1在胃癌中异常高表达,且与胃癌患者生存期呈显著负相关。辣椒素能够促进TRPV1 mRNA及蛋白水平表达,同时促进TRPV1下游相关蛋白表达;④胃癌细胞中TRPV1基因的缺失导致辣椒素介导的胃癌转移增加过程被显著抑制;⑤辣椒素促进胃癌细胞运动能力及变形能力增加,TRPV1的表达缺失使辣椒素的促胃癌细胞运动能力及变形能力被显著削弱。结论辣椒素通过促进胃癌细胞上TRPV1蛋白表达及功能发挥,促进胃癌细胞变形及运动能力增加,进而加速胃癌转移过程。
邓蕊余苏云成鹏韦忠红韦忠红李晓曼赵杨王爱云陈文星吴媛媛
关键词:辣椒素受体胃癌
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