您的位置: 专家智库 > >

乔冬菊

作品数:6 被引量:13H指数:2
供职机构:哈尔滨医科大学地方病控制中心碘缺乏病防治研究所更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生理学生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 2篇理学
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇维生素
  • 5篇维生素A
  • 4篇甲状腺
  • 3篇碘过量
  • 3篇高碘
  • 3篇
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇动物
  • 1篇动物饲料
  • 1篇形态学
  • 1篇形态学变化
  • 1篇胰岛素样
  • 1篇胰岛素样生长...
  • 1篇胰岛素样生长...
  • 1篇人体发育
  • 1篇鼠肝
  • 1篇饲料
  • 1篇维生素A缺乏
  • 1篇细胞

机构

  • 6篇哈尔滨医科大...

作者

  • 6篇乔冬菊
  • 5篇张树彬
  • 5篇于钧
  • 5篇李颖
  • 5篇刘丽香
  • 5篇申红梅
  • 4篇张智毅
  • 1篇苏晓辉
  • 1篇赵馨

传媒

  • 3篇中国地方病学...
  • 2篇中国地方病防...

年份

  • 2篇2009
  • 4篇2007
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
碘过量与维生素A交互作用对垂体-甲状腺轴形态学变化的影响被引量:3
2009年
目的观察碘过量与维生素A交互作用对垂体-甲状腺轴形态结构变化的影响。方法将昆明种小鼠分为5组:对照组(NI);高碘组(HI);低维生素A组(LVA);高碘低维生素A组(HI+LVA);高碘补维生素A组(HI+VA)。在实验3个月、6个月时,测定小鼠甲状腺绝对质量与相对质量,观察甲状腺组织形态变化及甲状腺和脑垂体超微结构的变化。结果3个月、6个月时HI组小鼠甲状腺绝对质量和相对质量显著高于对照组(P<0.05);HI+VA组小鼠的绝对质量和相对质量6个月时显著低于HI+LVA组(P<0.05),略轻于HI组。光镜下甲状腺肿发生比率3个月时,HI组、HI+LVA组、HI+VA组均高于NI组,差异有统计学意义(P<0.05);6个月时,除LVA组,其余各组均高于NI组,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜结果显示3个月时HI组已经出现高碘性甲状腺肿,电镜下呈现甲状腺滤泡上皮细胞损伤,HI+VA组这种状况有所改善。结论维生素A对甲状腺形态有一定的保护作用;补充适量的维生素A能使高碘小鼠的甲状腺质量和甲肿率降低,但不足以恢复到适碘组水平,说明补充维生素A可以部分拮抗高碘造成的影响。
刘丽香申红梅乔冬菊张智毅于钧张树彬李颖
关键词:维生素A
维生素A对高碘小鼠肝脏胰岛素样生长因子-I表达的影响
2007年
目的观察维生素A(VA)对碘过量小鼠肝脏胰岛素样生长因子-I(IGF—I)表达的影响。方法昆明种小鼠按体质量随机分成6组:对照组(含碘50μg/L,VA4000U/kg);高碘组(含碘3000μg/L,VA4000U/kg);常碘低VA组(含碘50μg/L,VA0U/kg);高碘低VA组(含碘3000μg/L,VA0U/kg);高碘补VAI组(含碘3000μg/L,VA8000U/kg);高碘补VA2组(含碘3000μg/L,VA16000U/kg)。喂养3、6个月时,ELISA法检测小鼠血清IGF—I水平,RT-PCR法检测肝脏IGF—I mRNA表达水平。结果与对照组相比,3个月时各组血清IGF—I水平未见明显改变.6个月时高碘组、常碘低VA组、高碘低VA组血清IGF—I水平明显下降(q=3.52、3.29、3.84,P〈0.05),高碘补VA组,IGF-I水平有所升高,介于对照组和高碘组之间。3、6个月时,高碘和常碘低VA组肝脏IGF-I mRNA表达水平,与对照组相比,均有降低趋势;3个月时高碘补VA组与高碘组比较,肝脏IGF—I mRNA表达有升高趋势,而6个月时,则未见明显改变,经检验各组差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论高碘摄入抑制小鼠肝脏合成分泌IGF—I,补充VA可以部分拮抗高碘的抑制作用。
乔冬菊刘丽香申红梅于钧苏晓辉张智毅李颖张树彬赵馨
关键词:维生素A胰岛素样生长因子-I
合成饲料复制小鼠高碘性甲状腺肿动物模型
2007年
目的 应用合成饲料复制小鼠高碘性甲状腺肿动物模型。方法 将昆明种小鼠按体质量随机分为对照(NI)组、高碘(HI)组,饲以美国营养学会推荐配方的合成饲料,分别饮用碘酸钾配制的含碘量为50、3000μg/L的去离子水。喂养1、3、6个月后,称小鼠体质量和甲状腺质量,放免法测定血清甲状腺激素水平,光镜下观察小鼠甲状腺形态学变化。结果 与NI组相比,1、3、6个月时HI组小鼠甲状腺绝对质量和相对质量明显增高(P〈0.05或〈0.01);1、6个月时HI组T3水平升高(P〈0.01或〈0.05),而T4水平未见明显改变(P〉0.05)。3、6个月时HI组光镜下各观察9例小鼠甲状腺,呈现胶质潴留性甲状腺肿大者分别为6、8例,NI组分别观察了9、12例小鼠甲状腺,未见甲状腺肿大者,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。结论 采用美国营养学会推荐的合成饲料配方,可复制出高碘性甲状腺肿动物模型。
申红梅刘丽香乔冬菊于钧张智毅李颖张树彬
关键词:甲状腺甲状腺肿动物饲料
维生素A对碘过量小鼠IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR蛋白及mRNA表达的影响研究
目的:研究维生素A (VA)缺乏及补充对碘过量小鼠生长发育及胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ R)的蛋白和mRNA表达的影响,以及血清IGF-Ⅰ浓度与甲状腺激素水平的相关性。 ...
乔冬菊
关键词:人体发育维生素A
文献传递
维生素A缺乏与补充对高碘小鼠甲状腺功能和抗氧化能力影响的动态研究被引量:9
2007年
目的动态研究维生素A缺乏与补充对高碘小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响。方法将小鼠按体重随机分为六组(1)正常对照组;(2)高碘组;(3)低维A组;(4)高碘低维A组;(5)高碘补维A1组;(6)高碘补维A2组。分别喂养1、3、6个月后,测定小鼠体质量与甲状腺质量,血清甲状腺激素水平和抗氧化能力的改变。结果3个月末、6个月末时高碘组小鼠甲状腺绝对质量和相对质量显著高于对照组;高碘补维A组小鼠的绝对质量和相对质量6个月时显著低于高碘低维A组,略轻于高碘组。1个月末时,高碘组血清T3水平升高,与对照组相比差异有统计学意义;6个月末时,高碘补维A组低于高碘组和高碘低维A组,相比较差异均有统计学意义。小鼠血清GSH-Px活性各组相比差异无统计学意义。高碘组SOD活性3、6个月末时显著高于对照组;高碘补维A组6个月时显著低于高碘组。6个月末时高碘组、高碘低维A组的MDA含量显著高于对照组;高碘补维A组显著低于高碘组、高碘低维A组,接近对照组水平。结论维生素A缺乏对高碘性甲状腺肿的形成有一定的协同作用,补充适量的维生素A对甲状腺肿的复原,以及抗氧化能力的提高都有一定的功效,但在甲状腺激素水平的改善上作用较弱。
刘丽香乔冬菊申红梅于钧张智毅李颖张树彬
关键词:高碘维生素A甲状腺激素抗氧化能力
维生素A对碘过量小鼠甲状腺细胞凋亡相关基因表达的影响被引量:1
2009年
目的观察维生素A对碘过量小鼠甲状腺细胞凋亡相关基因表达的影响。方法将昆明种小鼠按体质量随机分成6组:对照(NI)组、高碘(HI)组、低维生素A(EVA)组、高碘低维生素A(HI+LVA)组、高碘补维生素A1(HI+VA1)组、高碘补维生素A2(HI+VA2)组。各组小鼠饲以合成饲料(维生素A分别为4000、4000、0、0、8000、16000U/kg).并饮用含不同剂量碘酸钾的去离子水(含碘量分别为50、3000、50、3000、3000、3000μg/L)。分别在实验3、6个月时,采用原位末端标记(TUNEL)法检测甲状腺细胞凋亡水平,反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)法检测甲状腺细胞凋亡相关基因Fas、FasL、Bcl-2mRNA表达水平。结果甲状腺细胞凋亡指数随着月龄的增长呈逐渐上升的趋势。3个月时,HI组[(20.91±9.57)%]、HI+LVA组[(20.29±9.90)%]、HI+VA2组[(19.51±8.25)%]均明显高于NI组[(14.09±5.68)%,P均〈0.05];6个月时,HI组[(23.22±8.58)%]、LVA组[(22.56±6.17)%]、HI+LVA组[(25.99±9.62)%]、HI+VA1组[(21.65±7.74)%]均明显高于NI组[(16.80±9.90)%,P均〈0.05]。3、6个月时HI组Fas、FasLmRNA表达(Fas:1.57±0.36、1.49±0.35,FasL:1.85±0.46、1.84±0.32)与NI组(Fas:1.29±0.25、1.27±0.26,FasL:1.60±0.13、1.65±0.13)比较有增高趋势,但差异无统计学意义(P均〉0.05);6个月时,HI+VA1、HI+VA2组FasmRNA表达(1.33±0.35、1.30±0.26)与HI组比较有降低趋势,与NI组比较差异无统计学意义(P均〉0.05);3、6个月时,HI+LVA组Fas、FasLmRNA表达(Fas:1.60±0.27、1.67±0.32,FasL:1.88±0.46、2.10±0.34)与HI组比较,差异均无统计学意义(P均〉0.05)。上述各组Bcl-2mRNA表达水平3个月时分别为1.05±0.19、0.96±0.33、0.95±0.26、1.18±0.2
刘丽香申红梅乔冬菊于钧李颖张树彬
关键词:维生素A细胞凋亡FASFASL
共1页<1>
聚类工具0