杨悦
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 供职机构：首都医科大学附属北京友谊医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微小RNA-93负性调控信号转导与转录激活因子3通路逆转大鼠心肌肥厚的分子机制
- 2016年
- 目的 探讨大鼠心肌肥厚细胞中微小RNA（miRNA,miR）-93与信号转导与转录激活因子3（STAT3）的相关性,分析miR-93对STAT3调控的分子机制,观察miR-93通过STAT3通路对大鼠肥厚心肌细胞的影响.方法 应用酶消化法培养SD乳鼠心肌细胞,给予苯肾上腺素（PE,50 μmol/L）刺激48 h建立心肌肥厚模型,采用基因过表达转入miR-93（50 pmol/L）,用苏木素-伊红（HE）染色观察心肌细胞形态学变化,同时检测细胞直径及蛋白含量,双荧光素酶报告基因实验检测miR-93与STAT3间相互作用,Western blot检测肌球蛋白链β（β-MHC）、活性T细胞核因子3（NFAT3）、心钠素（ANF）及STAT3通路相关蛋白.结果 转入miR-93组与PE对照组比较,细胞直径由（128±28） μm变为（72±21） μm（P＜0.01）,蛋白含量由（568.50±61.24） pg/细胞变为（465.60±48.40） pg/细胞（P＜0.01）,转入miR-93后,STAT3荧光素酶活性与对照组比较下降（P＜0.01）,STAT3、β-MHC、NFAT3、ANF、B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）蛋白均下调.结论 miR-93在大鼠心肌细胞中通过负性调控STAT3信号转导通路可能逆转心肌细胞肥厚.
- 唐梅邢云利尤立蕊杨悦
- 关键词：心肌肥厚信号转导和转录激活因子3
- 以Stat3通路为靶点干预大鼠心肌肥厚分子机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的研究Stat3信号通路在大鼠心肌肥厚细胞中的调控作用,分析Stat3通路的过度激活及其抑制剂AG490对大鼠肥厚心肌细胞变化的影响。方法应用酶消化法培养大鼠心肌细胞,给予苯肾上腺素(PE)建立心肌肥厚模型,采用基因过表达转入Stat3(40pM)联合或单独加入JAK2抑制剂AG490(25μM),用HE染色观察心肌细胞形态学变化,同时检测细胞细胞直径及蛋白质含量,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Stat3、p-Stat3、BNP及TNF蛋白的表达。结果转入Stat3组与PE对照组比较,细胞直径由128±28μm变为193±24μm(P<0.01),蛋白含量由568.5±61.24 Pg/细胞变为618.5±50.2 pg/细胞(P<0.01),加入AG490后细胞直径为74±28μm(P<0.01),蛋白含量为423.6±39.4 pg/细胞(P<0.01),心肌肥厚相关蛋白中β-MHC、ANF表达下调,而Star3通路相关蛋白中JAK2、Stat3及抗凋亡蛋白Bcl-2下降,细胞凋亡率增加(P<0.01)。结论以Stat3通路为靶点可干预大鼠心肌细胞肥厚,促进其凋亡。
- 唐梅邢云利尤立蕊杨悦
- 关键词：心肌肥厚信号转导和转录激活因子3干预
