陈雨思
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：遵义医学院珠海校区更多>>
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- 丹酚酸A、C分子药对配伍对HK-2细胞CCL2、CXCL10的调节及抗氧化作用被引量：2
- 2017年
- 目的研究丹酚酸A、C分子配伍对人血清清蛋白(HSA)干预人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞炎性趋化因子CCL2和CXCL10的调节作用,探索丹酚酸A、C分子药对配伍的抗炎及抗氧化作用。方法将培养的肾小管上皮细胞分为5组,即对照组、模型组、丹酚酸A组(20μmol/L)、丹酚酸C组(20μmol/L)、丹酚酸A+C组(丹酚酸A和C各10μmol/L)。除对照组外,其余组分别加入HSA干预24、48、72h,各治疗组同时加入药物治疗。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测单核细胞趋化蛋白-1(CCL2)、CC趋化因子7(CCL7)及CXC趋化因子配体10(CXCL10)水平;分别采用水溶性四唑盐法(WST-1法)、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB法)、硫代巴比妥酸法(TBA法)检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平。结果与对照组比较,24、48、72h3个时间点其余组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平明显增多,GSH、SOD水平明显减少(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平相对减少,GSH、SOD水平相对增多(P<0.05)。各治疗组间比较,丹酚酸A+C组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平低于丹酚酸A、C组(P<0.05),GSH、SOD水平高于丹酚酸A、C组(P<0.05)。结论丹酚酸A、C分子药对配伍可能通过减少炎性趋化因子的表达及抗氧化来改善肾纤维化。
- 陈雨思李均邹朝霞
- 关键词：肾小管上皮细胞丹酚酸
- 丹酚酸A、B组分配伍对HK-2细胞CCL2、CXCL10及氧化应激反应的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察丹酚酸A、B组分配伍对HK-2肾小管上皮细胞肾纤维化模型炎症趋化因子2(CCL2)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)及氧化应激反应的影响,探讨丹酚酸A、B组分配伍对肾纤维化的治疗作用机制。方法培养HK-2细胞,分为正常组、模型组、丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A+B组。模型组、丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A+B组均制备肾纤维化细胞模型。丹酚酸A组加入丹酚酸A 20μmol/L,丹酚酸B组加入丹酚酸B20μmol/L,丹酚酸A+B组加入丹酚酸A、B各10μmol/L,模型组及正常组不干预。各组均分别培养24、48、72 h。应用酶联免疫吸附法检测上清液CCL2、CXCL10水平,应用水溶性四唑盐法、二硫代二硝基苯甲酸法检测上清液SOD、GSH水平,应用硫代巴比妥酸法检测细胞内MDA水平。结果模型组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均高于正常组,SOD水平均低于正常组(P均<0.05)。丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A+B组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均低于模型组,SOD水平均高于模型组(P均<0.05)。丹酚酸A+B组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均低于丹酚酸A组及丹酚酸B组,SOD水平均高于丹酚酸A组及丹酚酸B组(P均<0.05)。结论丹酚酸A、B组分配伍可抑制HK-2细胞炎症趋化因子CCL2、CXCL10的表达,在抗炎及抗氧化方面的效果优于单一组分应用,二者配伍应用对肾纤维化具有协同治疗作用。
- 李均陈雨思邹朝霞
- 关键词：丹酚酸炎症趋化因子
- 肝细胞生长因子抗肾纤维化的机制被引量：5
- 2016年
- 肾纤维化包括肾小球硬化和肾小管间质纤维化,是所有慢性肾脏疾病进展到终末期肾病的共同通路。肝细胞生长因子可以通过减少细胞外基质的沉积、抑制肾小管上皮细胞转分化、促进细胞再生、减少凋亡等多种机制来改善肾纤维化的进程。本文就肝细胞生长因子抗肾纤维化的分子机制进行综述。
- 陈雨思李均
- 关键词：肝细胞生长因子肾纤维化转化生长因子-Β细胞外基质
